ачительная деполяризация, мембранный потенциал падает от -90 мВ до -80 мВ. При этом состояние Na-каналов сорколеммы существенно не меняется. Вследствие того, что величина мембранного потенциала приближается к критическому уровню деполяризации, возбудимость мышечных волокон и скорость проведения импульсов возрастают;

2) от 8 до 35 ммоль/л. Мембранный потенциал падает от -80 мВ до -40 мВ. При таком уровне деполяризации значительно уменьшает374 ся проводимость быстрых потенциалзависимых Na-каналов (период относительной рефрактерности). Следствием является уменьшение возбудимости и проводимости, а также изменения характера потенциалов действия (уменьшение продолжительности, амплитуды, крутизны);

3) свыше 35 ммоль/л. Мембранный потенциал становится меньше -40 мВ. При этом все быстрые потенциалзависимые Na-каналы пребывают в состоянии инактивации (абсолютная рефрактерность) — происходит остановка сердца.

Уменьшение внеклеточной концентрации ионов калия — г и п о -калиемия, вызывает гиперполяризацию мембраны. Если гипока-лиемия достигает уровня 2-3 ммоль/л, незначительно увеличивается порог деполяризации, уменьшается возбудимость, увеличиваются продолжительность потенциалов действия и сила сокращений сердца.

27.32. Что такое кардиоплегия? Какие используют подходы

к ее осуществлению?

Кардиоплегия — это искусственная остановка сердца, которую применяют во время операций на "сухом" сердце.

Разработки следующие подходы к осуществлению кардиоплегии:

а) ишемическая кардиоплегия. Пережимают аорту до отхождения

венечных артерий. Поскольку через 30 мин начинаются необратимые

изменения в миокарде, этот подход можно использовать при кратковременных операциях (до 10-15 мин);

б) химическая кардиоплегия. В венечные артерии вводят кардиоплегические растворы, в состав которых входят высокие концентрации ионов

калия, ацетилхолин и некоторые другие препараты. Этот метод позволяет

проводить операции на "сухом" сердце на протяжении 40-60 мин;

в) холодовая кардиоплегия. Достигается орошением сердца охлажденным до +4°С...-5°С физиологическим раствором. Продолжительность операций на сердце при этом может составлять 60 мин.

27.33. Какие факторы влияют на характер электромеханического сопряжения в миокарде?

1. Продолжительность потенциала действия.

2. Частота потенциалов действия.

3. Концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости.

4. Состояние Са-каналов сарколеммы кардиомиоцитов.

5. Состояние систем удаления ионов кальция из цитоплазмы мышечных волокон.

27.34. Как изменения продолжительности и частоты потенциалов действия влияют на силу сердечных сокращений?

Изменения продолжительности потенциалов действия в кардио375 миоцитах происходят за счет укорочения или удлинения фазы "плато", во время которой ионы Са2+ через потенциалзависимые Са-кана-лы сарколеммы поступают в саркоплазму.

С учетом того, что концентрация ионов Са2+ в цитоплазме мышечных волокон определяет количество образующихся актомиози-новых комплексов, а следовательно, и силу сокращений, можно сделать следующий вывод. При уменьшении продолжительности потенциала действия уменьшается поступление ионов Са2+ в саркоплазму и, как следствие, уменьшается сила сокращения мышечного волокна. При увеличении продолжительности потенциала действия — все наоборот.

Продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов уменьшается при гиперкалиемии, при действии на мышечные волокна аце-тилхолина. Увеличение продолжительности потенциала действия характерно для гипокалиемии, охлаждения сердца.

При увеличении частоты потенциалов действия, несмотря на то, что продолжительность каждого отдельного потенциала, а следовательно, и фазы "плато" уменьшается, суммарная продолжительность указанной фазы за единицу времени увеличивается. Это означает, что в кардиомиоцитах создаются более высокие концентрации Са2+ и, как следствие, увеличивается сила сокращения мышечных волокон. Этим, в частности, объясняется хроноинотропный механизм срочной компенсации сердца (см. вопр. 27.10).

При уменьшении частоты потенциалов действия (например, при брадикардии) суммарная продолжительность фазы "плато" за единицу времени уменьшается, что ведет к уменьшению концентрации Са2+ в саркоплазме и уменьшению силы сокращений сердца.

27.35. Как влияет внеклеточная концентрация ионов кальция на силу сокращений сердца? Что такое "кальциевый парадокс"?

В начале XX в. Рингером было показано, что в растворе, лишенном ионов кальция, изолированное сердце быстро останавливается. В настоящее время известно, что причиной этого является полное разобщение возбуждения и сокращения. В условиях нормы ионы кальция, поступающие во время фазы "плато" потенциала действия из внеклеточной среды в саркоплазму кардиомиоцитов, "запускают" освобождение Са2+ из саркоплаэматического ретикулума и пополняют его запасы в этих структурах мышечных волокон. При уменьшении внеклеточной концентрации Са2+ его запасы в саркоплаэматическом ретику-луме быстро истощаются, концентрация Са2+ в саркоплазме падает