ровеносных сосудов увеличивается сила их сокращения.

Миогенная ауторегуляция обеспечивает постоянство венечного

384

385

кровотока и относительную независимость его от изменении артериального давления. Так, при увеличении давления крови в аорте увеличивается растяжение гладкомышечных клеток венечных артерий, что ведет к их сокращению, повышению тонуса артерий и сохранению постоянства кровотока. При уменьшении артериального давления венечный кровоток поддерживается постоянным благодаря расслаблению гладких мышц и расширению артерий.

В настоящее время показано, что при растяжении гладкомышечных клеток сосудов увеличивается проницаемость их плазматической мембраны к ионам кальция. Последние проникают в клетки и вызывают их сокращение.

2. Метаболическая регуляция. Подчиняет венечное кровообращение метаболическим потребностям сердца. Осуществляется с помощью целого ряда ионов и метаболитов, среди которых ионы водорода, калия, молочная кислота, простагландины. Однако наибольшее значение имеют два фактора: уменьшение напряжения 02 в артериальной крови и аденозин. Последний образуется в результате гидролиза адениновых нуклеотидов при гипоксии и при усиленной работе сердца. Являясь естественным блокатором Са-каналов, аденозин уменьшает поступление-ионов Са2+ в цитоплазму гладкомышечных клеток венечных сосудов, вследствие чего уменьшается степень их сокращения и падает базальный тонус — венечные сосуды расширяются, коронарный кровоток возрастает (рис. 129).

Артериола

/

Кардиомиоцит

Т

Угнетение ресинтеза АТФ

АТФ->АДФ-+АМФ-»Аденозин

Гипоксия

Усиление расщепления АТФ

Усиление работы сердца

Рис.129. Один из механизмов метаболической регуляции венечного кровообращения

3. Нервная регуляция. Нейрогенный тонус венечных сосудов незначительный, о чем свидетельствует почти полное отсутствие изменений венечного кровотока после полной денервации сосудов сердца. Намного большее значение имеет опосредованное влияние 386 нервной системы на коронарный кровоток. Оно осуществляется через изменения работы сердца и интенсивности обмена веществ в нем.

В эксперименте показана возможность и непосредственного влияния нервов на тонус венечных сосудов. Так, при раздражении парасимпатических нервов и введении ацетилхолина происходит незначительное расширение коронарных артерий. Медиаторы симпатической нервной системы (катехоламины) при действии на сс-адренорецепторы вызывают сужение сосудов, на р-адренорецепторы — их расширение. Поскольку в норме в венечных сосудах преобладают р-адренорецепторы, то общий эффект симпатических влияний — незначительное расширение сосудов сердца.

27.47. Что такое недостаточность венечного кровообращения? Чем различаются относительная и абсолютная коронарная недостаточность?

Недостаточность венечного кровообращения — это патологическое состояние, которое характеризуется неспособностью венечных сосудов обеспечивать кровоснабжение сердца в соответствии с его энергетическими потребностями. Другими словами, возникает несоответствие между энергетическими потребностями сердца и доставкой кислорода и питательных веществ венечными сосудами.

Недостаточность венечного кровообращения может быть относительной и абсолютной.

Относительная коронарная недостаточность возникает в случае первичного увеличения энергетических потребностей сердца (увеличение нагрузки на сердце при физической работе, артериальной гипертензии). При этом интенсивность венечного кровотока может возрастать, но это оказывается недостаточным для удовлетворения возросших потребностей сердца.

Абсолютная коронарная недостаточность возникает в случае первичного нарушения венечного кровообращения, в результате чего уменьшается доставка кислорода и питательных веществ миокарду как в состоянии покоя, так и при увеличении энергетических потребностей сердца.

27.48. Какие патогенетические факторы могут обусловливать развитие абсолютной недостаточности венечного

кровообращения?

Интенсивность венечного кровообращения определяется форму387

где Q — объемная скорость кровотока; Рарт и Р^, - давление крови соответственно в начале и в конце системы коронарных сосудов; (Рарт -~-Рвен) — перфузионное давление; R — сопротивление венечных сосудов.

Поскольку абсолютная коронарная недостаточность характеризуется уменьшением венечного кровотока (уменьшение 0, возможны два патогенетических варианта ее развития.

I. Уменьшение перфузионного давления. При этом развивается

коронарная недостаточность центрального происхождения. Ее причинами могут быть:

а) артериальная гипотензия (уменьшение Рц,,), например, при

всех видах шока, коллапсе, недостаточности аортальных клапанов. При

уменьшении артериального давления срабатывают механизмы миогенной ауторегуляции венечного кровотока, поддерживающие его на постоянном уровне. Однако, когда артериальное давление падает ниже

70 мм рт.ст., эти механизмы оказываются несостоятельными;

б) нарушение венозного оттока (увеличение .Рвя,). В эксперименте

моделируется перевязкой вен сердца.