приносящих артериол почек и непосредственно

действуя на клетки юкстагломерулярного аппарата, способствуют выделению ренина в кровь.

II этап — активация ренин-ангиотензинной системы. Поступление ренина в кровь вызывает ряд последовательных биохимических

реакций, в результате которых образуется ангиотензин II и ангиотензин III. С этими пептидами связаны следующие изменения:

а) сокращение гладких мышц артериол (ангиоспазм);

б) возбуждение структур центральной нервной системы, принимающих участие в регуляции артериального давления;

в) высвобождение в кровь альдостерона клетками клубочковой

зоны коры надпочечников.

III этап — активация альдостерон-вазопрессиновой системы. Поступление в кровь альдостерона, а также увеличенное поступление в

организм хлорида натрия вызывают развитие гипернатриемии и повышение в связи с этим осмотического давления плазмы крови. Возбуждение центральных и периферических осморецепторов, наступающее в этих условиях, активирует секрецию вазопрессина (антидиуретического гормона) в ядрах гипоталамуса. Вазопрессин, оказывая

влияние на почки, вызывает увеличение факультативной реабсорбции

воды. Это, в свою очередь, ведет к увеличению объема циркулирующей крови (гиперволемия), минутного объема сердца, а следовательно,

и артериального давления. Указанный механизм дополняется непосредственным сосудосуживающим действием вазопрессина.

Гипокинетическая фаза характеризуется необратимыми структурными изменениями резистивных сосудов, в результате чего общее периферическое сопротивление и артериальное давление постоянно увеличены (рис. 133).

В развитии этой фазы можно выделить ряд последовательных стадий:

1) ауторегуляторный спазм артериол. Возникает как следствие увеличения минутного объема сердца. Является реакцией, направленной на поддержание постоянства кровотока в тканях (предупреждает поступление избыточного количества крови);

419

Ауторегу /шторный спазм артериол

О ] Гипертрофии ГМК

Артериолосклероз

о

Рис. 133 Механизмы гипокинетической фазы развития первичной артериальной гипертензии

2) гипертрофия гладких мышц артериол. Является структурным проявлением гиперфункции гладких мышц, возникающей при часто повторяющихся спазмах;

3) артериолосклероз. Гипертрофированные гладкомышечные клетки постепенно претерпевают дистрофические изменения и погибают, происходит их замещение соединительной тканью — развивается артериолосклероз. Артериолы превращаются в ригидные соединительно-тканные трубки, не способные ни к сокращению, ни к расслаблению. Общее периферическое сопротивление, а следовательно, и артериальное давление постоянно увеличены. Нарушается питание жизненно важных органов: головного мозга, сердца, почек. Возможен разрыв измененных артериол — тогда развивается кровоизлияние. Наиболее опасным осложнением является кровоизлияние в мозг — геморрагический инсульт.

28.28. В чем сущность мембранной концепции патогенеза первичной артериальной гипертензии?

Авторы мембранной концепции (Ю.Постнов, Р.Орлов) главную роль э развитии гипертонической болезни отводят наследственно обусловленным нарушениям ионных насосов мембран гладкомышечных клеток.

В рамках этой концепции в настоящее время развивается два направления, изучающих роль Са- и Na-K-насосов в нарушении функции гладкомышечных клеток артериол.

i. Дефекты Са-насосов клеточных мембран приводят к нарушению удаления ионов кальция из цитоплазмы клеток и увеличению их внутриклеточной концентрации. Это вызывает постоянную контрактуру (пересокращение) гладких мышц артериол* что проявляется увеличением общего периферического сопротивления и артериального давления. Кроме того, избыток ионов Cai+ в цитоплазме клеток вызывает их повреждение (см. разд. 11) и является, таким образом, предпосылкой развитие аг^риолросде!

2. Угнетение работы «а-1С-иас<>соэ плазматической мембраны гладкомышечных клеток является одним из признаков первичной артермальной гипертензии. Об этом, в частности, свидетельствует тот факт, что у многих больных гипертонической болезнью обнаруживается так называемый эндогенный строфантиноподобный фактор, который, как и известные сердечные гликозиды (строфантин, оуабаин), угнетает работу Na-K-насосов.

В результате нарушений деятельности Na-K-насосов в цитоплазме постепенно увеличивается концентрация ионов Na+ и возникает отек гладкомышечных клеток артериол. Это имеет несколько следствий

а) утолщение стенки и уменьшение просвета артериол;

б) увеличение чувствительности гладкомышечных клеток к действию эндогенных катехоламинов;

в) повреждение и гибель клеток с последующим развитием артериосклероза.

Все перечисленные изменения вызывают стойкое увеличение общего периферического сопротивления и повышение артериального давления.

20.29, Как классифицируют артериальную гипотензию? Какие гемодиномические факторы могут лежать в основе ее развития?

Артериальная гипотензия (стойкое понижение артериального давления) наблюдается чаще у лиц астенической конституции и проявляется общей адинамией