рови. Резкого усиления импульсации с хеморецепторов, наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислого газа и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления, оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр, — дыхание возобновляется. Мосстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения С02 в артериальной крови. !)тп в свою очгрсдь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, наступает апноэ.

Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна-Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, имела!шо прекращаются, так же как и внезапно начинаются. Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.

29.8. Что такое терминальное дыхание? Чем оно характеризуется?

А-'ЛЛЛЛАДДЛ Нормальное дыхание ''Чч-—ч> Апнейстическое дыхание Гаспинг-дыхание Остановка дыхания

Терминальным называют дыхание, которое возникает в со-| I ом ниях, пограничных между жизнью и смертью. Существует два ти-н,| терминального дыхания: апнейстическое и гаспинг-дыхание.

Pne.tWJ. Разните терминального дыхания после пере-||г:1!1111П1 сшили мп.IIII па ркшмх его уроннях (Л, />, В, /")

Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием ндохиуть, изредка прерываемым выдохом. В .'ксперименте оно наблюдается после перерезания у животного обоих блуждающих нервов и мозгового ствола между пневмотаксическим (в ростральной части моста) и апнейстическим (в средней и каудальной частях моста) центрами (рис. 136). Полагают, что апнейстический

428

429

центр обладает способностью возбуждать инспираторные нейроны, которые периодически тормозятся шЛпульсами с блуждающего нерва и пневмотаксического центра. Перерезание указанных структур приводит к постоянной инспираторной активности апнейстического центра.

Гаспинг-дыхание — это единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые наблюдаются при агонии, например в заключительной стадии асфиксии. Обычно "вздохи" возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга, после выключения функции вышерасположенных отделов мозга

29.9. Что такое одышка? Каковы механизмы ее развития?

Одышка (диспноэ) — это ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание.

Испытывая ощущение недостатка воздуха, человек не только непроизвольно, но и сознательно увеличивает активность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого тягостного ощущения, наличие которого и является самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания (гиперпноэ, полипноэ и др.). Поэтому у человека в бессознательном состоянии одышки не бывает.

В условиях патологии одышку могут вызывать следующие процессы: 1) плохая оксигенация крови в легких (снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вентиляции и кровообращения в легких); 2) нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения); 3) затруднение движений грудной клетки и диафрагмы; 4) ацидоз; 5) повышение обмена веществ; 6) функциональные и органические поражения центральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, истерия, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения и др.).

Одышка возникает в случае преобладания возбуждающих вдох влияний над угнетающими или повышения чувствительности к ним дыхательного центра. Важнейшими из этих влияний являются следующие.

1. Возбуждение рецепторов, стимулирующих центр вдоха, которые активируются при сильном уменьшении объема легочных альвеол (более сильном, чем при максимальном выдохе). При патологии может возникнуть постоянная импульсация от этих рецепторов. Например, при застойных явлениях в легких (недостаточность сердца, пневмония) переполненные кровью сосуды, окружающие альвеолы, сдавливают их, емкость альвеол уменьшается, что ведет к возбуждению рецепторов спадения.

430

2. Возбуждение рецепторов интерстициальной ткани легких (J-pe-цепторов). Все патологические процессы, ведущие к застойным явлениям в легких (пневмония, недостаточность сердца), могут вызывать длительное возбуждение J-рецепторов и повышенную стимуляцию дыхательных нейронов.

3. Рефлексы с дыхательных путей. Могут быть связаны с наличием раздражающих частиц в дыхательных путях (бронхит, пневмония, бронхиальная астма и другие заболевания, при которых в бронхах и альвеолах содержится слизь, экссудат или транссудат).

4. Рефлексы с барорецепторо