а становится меньше 0,3 с.

29.19. Назовите причины нарушений легочной перфузии.

Нарушения кровообращения в легких (легочной перфузии) могут быть вызваны следующими причинами:

а) уменьшением давления в правом желудочке (недостаточность правого сердца, уменьшение венозного возврата при кровопотере, шоке, коллапсе);

6) увеличением давления в левом предсердии (стеноз отверстия

митрального клапана, левожелудочковая недостаточность сердца);

в) увеличением сопротивления сосудов малого круга кровообращения. Последнее может быть обусловлено рефлекторным увеличением тонуса артериол легких, увеличением вязкости крови, наличием преград для движения крови (тромбоз, эмболия).

29.20. Каковы причины и механизмы развития гипертензии

малого круга кровообращения?

Гипертензия малого круга кровообращения характеризуется увеличением давления в легочной артерии свыше 25 мм рт.ст. Ее развитие может быть обусловлено следующими механизмами:

а) длительный спазм артериол легких. Чаще всего возникает в результате уменьшения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, что бывает при гипоксической гипоксии (см. разд. 19) и

нарушениях вентиляции легких;

б) острый рефлекторный спазм легочных артериол. Развивается

при эмболии сосудов легких, стенозе митрального отверстия. В последнем случае включается рефлекс Китаева: увеличение давления в левом предсердии и легочных венах вызывает возбуждение барорецепторов и спазм артериол, предупреждающий увеличение гидростатического давления в капиллярах легких и развитие отека;

в) увеличение давления воздуха в бронхах и альвеолах. Вызывает

(?давление легочных капилляров и, как следствие, увеличение сосудистого сопротивления и малом круге кровообращения. Бывает у людей

по время тяжелых приступов кашля. При этом давление в легочной

артерии может возрастать до 250 мм рт.ст.;

г) облитерация легочных сосудов (артериол, капилляров, венул)

вследствие поражения их стенок (например, при эмфиземе легких). В

эксперименте показано, что гипертензия малого круга кровообращения

возникает при выключении не менее 2/3 сосудистого русла. Следовательно, удаление одного легкого не приводит к развитию этого синдрома;

д) увеличение минутного объема сердца более чем в 3 раза;

е) нарушение оттока крови по легочным венозным сосудам (пороки

митрального клапана сердца, недостаточность левого желудочка, сдавление легочных вен);

ж) увеличение вязкости крови (например, при полицитемии);

з) врожденные пороки, связанные со сбрасыванием крови слева

направо (незаращение Боталлова протока, дефекты межжелудочковой

перегородки).

П зависимости от того, на каким участке легочных сосудов увеличивается сопропшлгтше, различают яре- и посткапиллярную форму гипертензии малого круга кровообращения.

29.21. Какие механизмы могут лежать в основе развития

отека легких?

Выход жидкости из кровеносных сосудов в интерстициальную ткань легких и альвеолы может быть обусловлен следующими механизмами.

438

439

1. Гидростатический механизм — резкое увеличение гидростатического давления в капиллярах легких. Отек развивается, когда гидростатическое давление становится выше 30 мм рт.ст. (в норме 6-9 мм рт.ст.), т.е. оказывается больше онкотического давления крови. Такая ситуация может возникать при острой левожелудочковой недостаточности сердца, обусловленной обширным инфарктом миокарда, при стенозе митрального отверстия (кардиогенный механизм), при введении больших количеств (несколько литров) крове- и плазмозамените-лей больным с нарушенным диурезом (гиперволемический механизм).

2. Мембраногенный механизм — увеличение проницаемости легочных капилляров. Бывает при:

а) экзогенной интоксикации (отравление фосфорорганическими

соединениями, например, фосгеном);

б) эндогенной интоксикации (уремия, печеночная недостаточность);

в) аллергических реакциях I типа.

3. Онкотический механизм — уменьшение онкотического давления плазмы крови. Относительно часто бывает у больных нефрозом

(см. разд. 32).

Патогенетически различают две фазы развития отека легких.

I. Интерстициалъный отек — накопление отечной жидкости в интерстициальной ткани легких. Клинически проявляется приступами

сердечной астмы. Развивается паренхиматозная недостаточность дыхания с явлениями гипоксемии.

II. Альвеолярный отек — переход отечной жидкости в альвеолы.

При этом нарушается их вентиляция — развивается вентиляционная

недостаточность дыхания с явлениями гипоксемии и гиперкапнии.

29.22. Какими нарушениями проявляется синдром эмболии

малого круга кровообращения?

Появление эмболов в сосудах легких вызывает развитие следующих изменений:

1) генерализованный спазм артериол всего малого крута кровообращения (а не только сосудов, где находятся эмболы). Это вызывает резкую гипертензию малого круга и развитие острой правожелудочко-вой недостаточности сердца 'синдром острого легочного сердца);

2) уменьшение артериального давления в большом круге кровообращения. Связано с уменьшением минутного объема