сердца и снижением тонуса артериол в периферических отделах (рефлекс Щвичка-Парина);

3) нарушение внешнего дыхания — развитие паренхиматозной дыхательной недостаточности (см. вопр. 29.17).

440

29.23. Какие изменения общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений могут приводить к нарушениям внешнего дыхания?

Вентиляционно-перфузионное отношение для легких в целом определяется как отношение минутного объема альвеолярной вентиляции ( Va ) к минутному объему крови (0. В норме

V 4 5 Q 5

Если указанное отношение больше единицы, то это свидетельствует об увеличении функционального мертвого пространства, вследствие чего эффективность вентиляции ухудшается. Такое положение возникает при гипервентиляции, не подкрепленной увеличением перфузии, либо при нормальной вентиляции, но нарушенном легочном кровообращении.

Вентиляционно-перфузионное отношение меньше 0,8 свидетельствует о так называемом эффекте шунтирования, когда кровь, не обогащенная кислородом, попадает в легочные вены и затем в большой круг кровообращения. Это бывает, когда величина легочной перфузии значительно превышает величину альвеолярной вентиляции.

В условиях патологии в связи с неравномерностью вентиляции и перфузии разных альвеол вентиляционно-перфузионные отношения в разных участках легких могут быть разными. При этом вентиляционно-перфузионное отношение для легких в целом может быть в норме, хотя и развиваются признаки дыхательной недостаточности. Они обусловлены существованием в пораженных легких трех типов альвеол (рис. 141):

Рис.141. Регионарные вентиляционно-перфузионные отношения:

1 — эффективный альвеолярный объем;

2 — альвеолярное мертвое пространство;

3 — альвеолярный артерио-венозный шунт.

441

1) альвеолы, которые оптимально вентилируются и перфузируют-ся (Vj/Q " 0,8...1). Они образуют эффективный альвеолярный объем и составляют большинство альвеол здоровых легких;

2) альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются (VJQ > >1). Их совокупность составляет альвеолярное мертвое пространство;

3) альвеолы, которые перфузируются, но не вентилируются (VJQ< <0,8). С ними связано появление артериовенозного шунтирования.

Увеличение количества альвеол второго и третьего типов может приводить к развитию гипоксемии. При этом выделение С02 не нарушается благодаря высокому коэффициенту его диффузии (развивается паренхиматозная недостаточность дыхания).

29.24. Какими клиническими признаками проявляется недостаточность внешнего дыхания?

1. Развивается одышка (см. вопр. 29.9).

2. Гипоксемия (уменьшение р02 артериальной крови) приводит к

возникновению: а) гипоксии (см. разд. 19); б) цианоза. Последний возникает, когда насыщение гемоглобина кислородом становится ниже

80% (синюшный оттенок кожи и видимых слизистых оболочек обусловлен восстановленным гемоглобином).

3. Гиперкапния (увеличение рС02 артериальной крови) вызывает:

а) возбуждение дыхательного центра и одышку. Когда рСОг становится выше 90-100 мм рт.ст., возбуждение дыхательного центра

сменяется его торможением;

б) расширение мозговых сосудов и сужение сосудов мышц, почек;

в) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо;

г) газовый ацидоз.

4. Газовый ацидоз обусловливает:

а) нарушение функции белковых молекул (конформационные изменения). Они особенно опасны в центральной нервной системе, с поражением которой может быть связано развитие дыхательной комы;

б) возбуждение дыхательного центра;

в) увеличение проницаемости клеточных мембран, что вызывает

отек и повреждение клеток;

г) смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо — эффект Бора.

30. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

30. f. Что такое недостаточность пищеварения?

Недостаточность пищеварения — это патологическое состояние, при котором пищеварительная система не обеспечивает усвоение поступающих в организм питательных веществ. Следствием этого является развитие разной степени голодания (см. разд. 18).

30.2. Как классифицируют недостаточность пищеварения?

I. По клиническому течению выделяют острую и хроническую недостаточность пищеварения.

II. В соответствии с анатомическим принципом недостаточность пищеварения может быть обусловленной нарушениями этого процесса:

а) в полости рта; б) в желудке; в) в кишках.

III. Недостаточность пищеварения может быть общей (тотальной) и селективной (парциальной). При общей недостаточности нарушено усвоение всех питательных веществ, при селективной — только отдельных их классов (например, липидов, лактозы, витамина В12 и др.).

IV. По этиологии различают наследственно обусловленную (некоторые виды мальабсорбции) и приобретенную недостаточность пищеварения. Последняя может быть: а) инфекционного происхождения;

б) обусловленной воздействиями физических факторов (например,

при острой лучевой болезни); в) связанной с воздействиями химических агентов; г) диерегуляторной; д) алиментарной.

V. Патофизиологический принцип предполагает деление недостаточности пищеварения на три варианта. Это недо