что гемолитический стрептококк группы А (типы 4, 12) является специфическим "нефритогенным" штаммом. Определенную роль играют и другие инфекции, в том числе вирусные, паразитарные. Установлена этиологическая роль в возникновении гломерулонефрита охлаждения, диффузных поражений соединительной ткани (красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит), ожоговой болезни, предшествующей вакцинации или использования с лечебной целью гетерологи-ческих сывороток.

Выделяют два основных патогенетических варианта острого гломерулонефрита.

1. Поражение базальной мембраны клубочков нефронов антителами против ее антигенов — нефротоксический гломерулонефрит (проходит быстро с прогрессирующим течением). Носителем антигенных

свойств базальной мембраны является гликопротеид.

2. Развитие воспалительного процесса в клубочках вследствие

517

фиксации на базальной мембране и интрамембранно иммунных комплексов — иммунокомплексный гломерулонефрит.

В качестве антигена при этом механизме служит экзогенный (инфекционного или неинфекционного происхождения) или эндогенный (белок тканей, ДНК) антиген. Образующиеся антитела (IgG, IgM) непосредственно в сыворотке крови вступают во взаимодействие с указанными антигенами, затем в виде иммунных комплексов (антиген-антитело-комплемент) поступают в клубочки, откладываясь на их базальной мембране. Реализация повреждающего действия иммунных комплексов, как и нефротоксических антител, осуществляется путем индукции иммунного воспаления (см. разд. 10).

К иммунокомплексным относятся гломерулонефриты, развивающиеся после стрептококковой инфекции, при системной красной волчанке, сывороточной болезни и др. Большинство случаев гломеруло-нефрита (не менее 80%) относятся к иммунокомплексным.

32.30. Какие существуют экспериментальные модели острого гломерулонефрита?

1. Введение животным нефротоксической сыворотки, т.е. сыворотки, содержащей антитела против антигенов почечной ткани.

Среди моделей этой группы наиболее часто используют модель Линдемана и модель Масуги.

Модель Линдемана. Кроликам внутривенно вводят нефротоксиче-скую сыворотку морской свинки, предварительно иммунизированной взвесью кроличьей почки. При этом происходит фиксация противопо-чечных антител на базальных мембранах клубочков с последующим связыванием комплемента и развитием повреждения.

Модель Масуги. Кроликам внутривенно вводят нефротоксическую сыворотку уток, иммунизированных тканью почек кроликов. Особенность этой модели состоит в том, что антитела птиц фиксируются на базальной мембране клубочков, но не могут связывать комплемент млекопитающих. Это приводит к образованию собственных кроличьих антител против фиксированных утиных (для этого надо 6-8 сут). Последние в данном случае выступают антигенами. Кроличьи антитела, с одной стороны, взаимодействуют с фиксированными на базальной мембране утиными, с другой, — связывают комплемент, активация которого и приводит к повреждению клубочков.

2. Охлаждение почки — замораживание хлороформом (Герцен). При

этом в крови подопытных животных (кроликов) появляются специфические противопочечные антитела и поражается вторая интактная почка.

Указанная модель доказывает роль аутоиммунных механизмов в развитии так называемого "окопного" нефрита (нефрита военного времени).

518

3. Введение в брюшную полость кроликов клеточной взвеси почечной ткани и культуры стрептококков (супруги Ковелти).

4. Иммунизация овец базальными мембранами клубочков нефро-нов почки человека в полном адъюванте Фрейнда (Стеблей).

5. Иммунизация крыс взвесью гомологичной или аутологичной почки с полным адъювантом Фрейнда (Хеймен).

6. Выведение чистых линий животных (например, новозеландские мыши линии NZB/BL), у которых спонтанно возникают аутоиммунные болезни, в том числе и гломерулонефрит.

32.31. Чем может проявляться хронический гломерулонефрит? Каковы его этиология и патогенез?

Хронический гломерулонефрит представляет собой длительное прогрессирующее диффузное двустороннее поражение почек воспалительной природы, неоднородное по происхождению, клиническим проявлениям и патогенезу.

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие его формы.

1. Латентная форма проявляется изолированным мочевым синдромом — умеренной протеинурией, гематурией. У части больных наблюдаются отек и транзиторная артериальная гипертензия.

2. Гипертоническая форма характеризуется стойким повышением артериального давления, отеками, гематурией, протеинурией, цилинд-рурией и лейкоцитурией.

3. Нефротическая форма, которую отличают отечный синдром, выраженная протеинурия и цилиндрурия, характерные изменения в крови (гипопротеинемия, гиперлипидемия).

4. Смешанная, или нефротически-гипертоническая форма, для которой характерны отек и гипертензия, те же, что и при нефротиче-ской форме; изменения в моче; однако, в отличие от нее, без характерных изменений в крови.

Хронический гломерулонефрит может возникнуть как следствие острого, но чаще развивается первично. В зависимочти от причин раз