крови. Это достигается увеличением общего периферического сопротивления и сохранением воды в организме. Указанные реакции

связаны с увеличением поступления в кровь катехоламинов, глюкокортикоидов, ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина.

II. Подострая фаза. Характеризуется мобилизацией ресурсов для

энергетического и пластического обеспечения систем, осуществляющих адаптацию. Это достигается с помощью перераспределения

упомянутых ресурсов между активно функционирующими органами

(сердце, головной мозг) и структурами, пребывающими в относительном покое (скелетные мышцы, пищеварительный канал, лимфоидная и жировая ткани). Метаболические изменения в эту фазу обусловлены увеличением секреции катехоламинов, глюкокортикоидов,

глюкагона и уменьшением выделения инсулина. Указанные гормоны, усиливая гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и протеолиз, вызывают увеличение содержания в крови глюкозы, аминокислот, свободных жирных кислот.

III. Фаза долговременной адаптации. Характеризуется структурными изменениями (гипертрофией, гиперплазией) органов и тканей, обеспечивающих адаптацию и пребывающих в состоянии гиперфункции. В ее реализации принимают участие инсулин, СТГ, соматомедины, ти-реоидные гормоны, факторы роста — истинные и тканевые гормоны, активирующие анаболические процессы и формирующие структурный след адаптации.

33.43. Что такое "болезни адаптации"? Какие заболевания к

ним относятся?

Болезни адаптации — это заболевания, в развитии которых ведущая роль принадлежит чрезмерному стрессу и так называемым стрессорным механизмам повреждения.

При большой интенсивности и длительности стресс из механизма адаптации может превратиться в механизм патогенеза.

К болезням адаптации относят:

а) психосоматические заболевания (ишемическую болезнь

сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки);

б) болезни обмена веществ (сахарный диабет);

в) аллергические и воспалительные заболевания (бронхиальную астму, ревматизм).

33.44. Назовите гормоны щитовидной железы. Как осуществляется регуляция их образования и секреции?

В щитовидной железе образуются тиреоидине гормоны — тироксин (Т4) и трииодтиронин (Т3). Кроме того, С-клетками (парафол-ликулярными) синтезируется калъцитонин, принимающий участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена (см. разд. 24).

552

553

Существует точка зрения, что тироксин является прогормоном трииодтиронина. На мысль об этом наводят следующие факты:

а) Т3 в 5 раз более активный, чем Т4;

б) эффекты Т4 развиваются после более продолжительного латентного периода по сравнению с изменениями, вызываемыми Т3;

в) Т4 может превращаться в Т3 в периферических тканях благодаря процессам деиодирования.

Регуляция образования и секреции тиреоидных гормонов осуществляется системой гипоталамус-аденогипофиз по схеме: гипоталамус -» тиреолиберин -> аденогипофиз -> тиреотропный гормон (ТТГ) -* щитовидная железа. ТТГ, действуя на щитовидную железу, вызывает следующие эффекты:

а) усиливает захват и включение иода в органические соединения;

б) усиливает протеолиз депонированного тиреоглобулина;

в) усиливает секрецию Т3 и Т4;

г) при длительном действии вызывает гипертрофию и гиперплазию щитовидной железы.

33.45. Каковы механизмы действия и биологические эффекты тиреоидных гормонов?

Тиреоидные гормоны являются гормонами с внутриклеточным типом циторецепции. Установлены три внутриклеточные мишени для их действия: плазматическая мембрана, митохондрии, ядро.

На плазматической мембране чувствительных к тиреоидным гормонам клеток выявлены высокоаффинные участки связывания трииодтиронина (Т3). Результатом взаимодействия с ними Т3 является стимуляция транспорта аминокислот. Ответ возникает очень быстро и не требует синтеза соответствующих информационной РНК и белка.

В митохондриях Т3 связывается с ферментом внутренней мембраны — транслоказой адениновых нуклеотидов — и активирует его. Следствием этого является усиление транспорта АДФ из цитоплазмы в митохондрии. В результате, концентрация АДФ в митохондриях возрастает, что вызывает увеличение интенсивности биологического окисления (принцип акцепторного контроля).

Ядро является основной внутриклеточной мишенью для Т3, определяющей долговременные эффекты тиреоидных гормонов. При связывании Т3 (в меньшей мере Т4) с ядерными рецепторами происходит индукция транскрипции и синтеза целого ряда функционально важных белков. Среди них:

а) Na-K-АТФ-аза плазматических мембран;

б) ферменты липогенеза (в частности, НАДФ-малатдегидрогеназа);

в) ферменты митохондрий (а-глицерофосфатдегидрогеназа);

г) белковые компоненты (3-адренорецепторов.

Все биологические эффекты, обусловленные действием тиреоидных гормонов на клетки, можно разделить на три группы.

I- Анаболическое действие — влияние на рост и дифферещировку тканей. Является низкодозовым эффектом, отсутствие или уменьшение которого выявляется при гипотиреозе.

П. Метаболические эффекты — увеличение интенсивности катаболичес