эксперименте?

При однократном введении животному большой дозы чужеродной сыворотки может развиваться сывороточная болезнь. Первые ее морфологические и клинические признаки появляются на 8-е сутки и достигают максимума на 12-14-е сутки после введения сыворотки.

В эксперименте можно моделировать и местный иммунокомплек-сный процесс — феномен Артюса. Кроликам подкожно с интервалами

95

в 5 сут вводят лошадиную сыворотку. Начиная с 3-го введения/: появляется отек, который увеличивается после каждого последующего введения сыворотки. После 6-го введения возникает центральный-геморрагический некроз.

10.36. Приведите примеры клинических форм иммуно^,

комплексных реакций.

Иммунокомплексные механизмы имеют значение в патогенезе следующих групп заболеваний.

I. Заболевания, обусловленные экзогенными антигенами (сывороточная болезнь, некоторые формы аллергии на лекарственные препараты, аллергический альвеолит).

И. Аутоаллергические болезни (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, тиреоидит Хашимото).

III. Инфекционные болезни (гепатит В, стрептококковые инфек^ ции).

10.37. Какие антигены и антитела принимают участие в

развитии иммунокомплексных реакций?

Антигены, вызывающие развитие иммунокомплексных реакций, должны быть растворимыми.

Антитела — IgM, IgG,, IgG2, IgG3 — преципитирующие. При взаимодействии с антигеном они образуют преципитаты и способны, связывать комплемент.

10.38. Какими факторами определяются патогенные

свойства циркулирующих иммунных комплексов?

Патогенные свойства циркулирующих иммунных комплексов определяются следующими факторами:

а) структурными и функциональными свойствами комплексов

антиген-антитело, в частности размерами комплексов и структурой их

решеток;

б) продолжительностью циркуляции иммунных комплексов в

организме;

в) местом образования комплексов.

10.39. Какие существуют виды циркулирующих иммунных

комплексов? Каково их значение в развитии аллергических

реакций?

Виды иммунных комплексов:

а) большие комплексы, образующиеся в избытке антител. Они быстро удаляются из кровотока макрофагами, поэтому не оказывают патогенного действия;

б) преципитированные, нерастворимые комплексы, образующиеся

в эквивалентных соотношениях антигена и антител. Как и предыдущие, они быстро удаляются из кровотока и поэтому повреждения не

вызывают. Исключением являются случаи, когда такие комплексы

образуются на фильтрующей мембране, например в клубочках почек;

в) небольшие растворимые комплексы, которые образуются в большом избытке антигена или в случае одновалентных антигенов. Такие

комплексы циркулируют в организме длительное время, но обладают

слабым повреждающим действием;

г) растворимые комплексы промежуточной величины. Они образуются в небольшом избытке антигена. Их средняя молекулярная масса составляет 900 тыс. — 1 млн дальтон. Именно эти комплексы

являются причиной развития аллергических реакций III типа.

10.40. Какие условия способствуют развитию иммунокомплексных повреждений?

В норме элиминация (удаление) иммунных комплексов осуществляется при участии комплемента и макрофагов.

С учетом этого развитию иммунокомплексных повреждений способствуют: 1) нарушения системы комплемента; 2) функциональные дефекты системы мононуклеарных фагоцитов; 3) условия, при которых скорость образования иммунных комплексов значительно превышает скорость их элиминации.

10.41. Чем характеризуется патохимическая стадия иммунокомплексных реакций?

В патохимической стадии реакций III типа имеют значение две группы процессов.

I. Активация биохимических систем плазмы крови: а) системы

комплемента; б) калликреин-кининовой системы; в) системы свертывания крови. Активация двух последних связана с повреждением

иммунными комплексами сосудистой стенки, что приводит к активации фактора Хагемана (ф.ХН).

II. Освобождение активированными макрофагами: а) лизосомальных ферментов; б) основных катионных белков; в) свободных радикалов и пероксидов.

10.42. Что происходит во время патофизиологической стадии аллергических реакций III типа?

1. Местные изменения. Иммунные комплексы откладываются на поверхности эндотелия, на базальных мембранах сосудов, в тканях. В результате активации комплемента и действия продуктов, секретируе-мых макрофагами, происходит повреждение клеток и развивается

96

97

воспаление (см. разд. 14). Чаще всего оно возникает в клубочках почек (гломерулонефрит), легких (альвеолит), сосудистой стенке (васкулит). Кроме того, образование преципитатов непосредственно в капиллярах вызывает первичные нарушения микроциркуляции и развитие некротических изменений в тканях.

2. Общие изменения. Активация биохимических систем крови может быть причиной диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома) (см. разд.26). Кроме того, прикрепление иммунных комплексов через рс-рецепторы к поверхности форменных элементов крови (нейтрофилов, тромбоцитов) вызывает поглощение и разрушение последних макроф