эластаза, колла-геназа, гиалуронидаза) и неферментные катионные белки; д) фи-бринопептиды и продукты деградации фибрина; е) ацидоз.

14.29. Какова динамика повышения проницаемости сосудов

при воспалении?

Выделяют две фазы повышения проницаемости сосудов. Пик пер142

вой (ранней) фазы приходится на 10-15 мин от начала воспаления. Основной причиной ее развития является гистамин.

Вторая (поздняя) фаза начинается через 1 ч от начала воспаления и продолжается несколько суток. К ее развитию причастны все остальные медиаторы воспаления, повышающие проницаемость сосудов.

14.30. Что такое эмиграция лейкоцитов? Какие лейкоциты и

в какой последовательности эмигрируют в очаг воспаления?

Эмиграция — это переход лейкоцитов крови из кровеносных сосудов в ткань.

Впервые последовательность эмиграции лейкоцитов описал И.Мечников. Вначале в воспаленную ткань выходят полинуклеарные фагоциты, в частности нейтрофилы. Они уничтожают микробы, вызвавшие повреждение ткани. Затем в очаг выходят мононуклеарные фагоциты — моноциты. Они фагоцитируют погибшие клетки, тканевой детрит, расчищая тем самым "поле боя". На конечных этапах, особенно при иммунном воспалении, в ткань поступают лимфоциты.

14.31. Что такое краевое стояние лейкоцитов? Каковы его

механизмы?

Краевое стояние лейкоцитов (маргинация)— это переход лейкоцитов из циркулирующего пула в пристеночный (маргинальный). Оно продолжается от нескольких минут до 1 часа. В основе этого явления лежат следующие механизмы.

1. При замедлении кровотока (венозная гиперемия) лейкоциты как наиболее легкие форменные элементы отбрасываются по законам физики на периферию.

2. Происходит выпадение нитей фибрина на поверхности эндотелия. Гладкая в норме поверхность эндотелия становится шероховатой. Образовавшаяся "бахрома" задерживает лейкоциты.

3. Имеет место электростатическое взаимодействие лейкоцитов с эндотелиальными клетками. Его объясняют потерей лейкоцитами поверхностного отрицательного заряда и образованием "кальциевых мостиков" между лейкоцитами и эндотелиоцитами.

4. На поверхности лейкоцитов и эндотелиальных клеток появляются так называемые "адгезивные белки", которые специфически взаимодействуют друг с другом.

14.32. Что такое адгезивные белки лейкоцитов и эндотелиальных клеток? Что вызывает их появление?

Адгезивные белки синтезируются в лейкоцитах и эндотелиальных клетках и хранятся во внутриклеточных везикулах. При акти143

вации клеток происходит слияние везикул с плазматической мембра|

ной, в результате чего указанные белки оказываются встроенными fjj

эту мембрану. Специфические участки молекул располагаются снару!

жи и могут взаимодействовать с соответствующими участками адгеязивных белков других клеток. |

Активаторами образования и включения адгезивных белков а мембрану лейкоцитов являются: а) побочный продукт активации ком^ племента С5а; б) лейкотриены В4; в) фактор активации тромбоцитов (ФАТ),

Аналогичные процессы в эндотелиальных клетках вызывают^

а) эндотоксины бактерий; б) интерлейкин-1; в) фактор некроза опухо*

лей. л

14.33. Каким образом лейкоциты преодолевают сосудистуЛ

стенку, эмигрируя в воспаленную ткань? Ч

Эмигрируя в ткань, лейкоциты преодолевают два барьера капиллярной стенки: эндотелий и базальную мембрану. Нейтрофилы и макрофаги проходят через эндотелий по межэндотелиальным щелям. Онц, выпускают свои псевдоподии в пространства между эндотелиоцитами и "раздвигают" клетки.

Преодоление базальной мембраны может быть обусловлено двумя механизмами. Первый из них состоит в явлении тиксотро-пии — при контакте нейтрофила с базальной мембраной ее коллоиды переходят из состояния геля в состояние золя (происходит разжижение мембраны). Нейтрофил легко проходит через золь, после чего золь обратно превращается в плотный гель. Второй механизм заключается в выделении нейтрофилами нейтральных протеаз (эла-стазы, коллагеназы), которые расщепляют волокнистые компоненты базальной мембраны.

14.34. 8 чем состоит сущность стадии пролиферации в патогенезе воспаления?

Стадия пролиферации включает: 1) размножение клеток, т.е. собственно пролиферацию; 2) синтез внеклеточных компонентов соединительной ткани — коллагена, эластина, протеогликанов, гликопротеи-нов. Эти процессы сопровождаются значительным усилением анаболических процессов.

14.35. Какие факторы вызывают активацию размножения

клеток в очаге воспаления?

I. Уменьшение концентрации в ткани кейлонов. Кейлоны — это вещества белковой природы, которые образуются зрелыми клетками. Они являются ингибиторами клеточного деления. При поврежде144 нии и гибели клеток в очаге воспаления концентрация кейлонов в ткани уменьшается, а следовательно, снимается тормозное влияние кейлонов на малодифференцированные (камбиальные) клетки. Они начинают делиться. Деление продолжается до тех пор, пока концентрация кейлонов не увеличится до уровня, который существовал в неповрежденной ткани.

II. Увеличение концентрации в ткани стимуляторов пролиферации — факторов роста. Факторы роста поступаю