медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

ахарного диабета характерным является развитие негазового ацидоза. В зависимости от механизмов его развития выделяют:

216

а) кетонемический метаболический ацидоз — связан с накоплением кетоновых тел;

б) лактацидемический метаболический ацидоз — связан с накоплением молочной кислоты. Причиной образования последней является

обезвоживание, приводящее к гиповолемии, сгущению крови (гемоконцентрации) и, как следствие, — к гипоксии (рис. 71).

20.33. Какие варианты коматозных состояний могут развиваться при сахарном диабете?

1. Диабетическая кетонемическая кома. В основе ее развития лежат ацидоз и интоксикация, обусловленные кетоновыми телами.

2. Гиперосмолярная кома. Развивается вследствие дегидратации головного мозга, обусловленной высокой степенью гипергликемии (см. вопр. 20.26).

3. Лактацидемическая кома. Обусловлена накоплением молочной кислоты и связанным с этим ацидозом.

4. Гипогликемическая кома. Может развиваться в результате передозировки инсулина при лечении сахарного диабета.

20.34. Какие осложнения характерны для сахарного диабета?

Макроангиопатии, микроангиопатии, нейропатии.

20.35. Какие механизмы могут лежать в основе развития

макроангиопатии при сахарном диабете?

Макроангиопатии характеризуются ускоренным развитием атеросклероза в артериях больных сахарным диабеюм: Чаще всего поражаются венечные артерии сердца, артерии головного мозга и нижних конечностей. Это может приводить к развитию таких осложнений, как инфаркт миокарда, инсульт, гангрена пальцев ног и всей стопы.

Существуют две концепции, объясняющие патогенез макроангиопатии.

I. Концепция нарушенного гомеостаза (собственно диабетическая). Главное значение в развитии атеросклероза при сахарном диабете придает общим нарушениям обмена веществ в организме, а именно гипергликемии, гиперлипопротеинемии и ацидозу.

Патогенетическое значение гипергликемии состоит в том, что она: 1) является причиной неферментативного гликозилирования липопро-теидов плазмы крови, вследствие чего существенно увеличивается их атерогенность; 2) вызывает неферментативное гликозилирование мембранных белков эндотелиальных клеток и, как следствие, приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки; 3) активирует сорби-толовый путь превращения глюкозы в гладкомышечных клетках сосу217 дов. Последнее происходит, если концентрация глюкозы в крови превышает 20 ммоль/л.

Результатом активации сорбитолового пути является образование в клетках фруктозы. Поскольку плазматическая мембрана не проницаема для этого вещества, оно накапливается в цитоплазме, повышая осмотическое давление внутриклеточной жидкости, вызывая отек и повреждение клеток.

Гиперлипопротеинемия при сахарном диабете характеризуется увеличением содержания в крови липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и появлением "модифицированных" липопротеидов (ЛП); гликозилированных и ацетоацетилированных ЛП. О значении указанных нарушений в развитии атеросклероза см. разд. 28.

С возникновением ацидоза связаны повышение проницаемости сосудистой стенки и повреждение ее гладкомышечных и эндотелиаль-ных клеток — факторы, способствующие атеросклерозу.

II. Инсулиновая концепция. Ее сторонники считают, что ведущим звеном в патогенезе диабетических макроангиопатий является ги-перинсулииемия. Увеличение содержания инсулина в крови может быть эндогенным, как при сахарном диабете II типа, и экзогенным, как результат передозировок инсулина при лечении диабета I типа.

Инсулин в больших количествах, обладая митогенным действием, вызывает пролиферацию гладкомышечных клеток артериальной стенки, что приводит к формированию фиброзных атеросклеротических бляшек.

20.36. Как объясняют развитие микроангиопатий при сахарном диабете? Чем они могут проявляться?

Микроангиопатий — это поражения сосудов микроциркуля-торного русла (артериол, капилляров), возникающие как осложнение сахарного диабета. Сущность этих поражений состоит в значительном увеличении толщины базальной мембраны микрососудов, что затрудняет обмен веществ между кровью и тканями.

Среди механизмов развития микроангиопатий большое значение имеют увеличение синтеза гликопротеинов базальной мембраны и неферментативное гликозилирование ее компонентов.

Микроангиопатий чаще всего проявляются поражением сосудов почек (диабетическая нефропатия) и сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия). Как следствие, могут развиваться хроническая почечная недостаточность, отслоение сетчатки.

20.37. Каков патогенез нейропатий при сахарном диабете?

Нейропатии — это специфические поражения нервных проводников у больных сахарным диабетом. Они проявляются расстрой218

ствами чувствительности, вегетативных и двигательных функций, нервной трофики.

В основе патогенеза диабетических нейропатий лежат процессы демиелинизации нервов и нарушение аксоплазматического транспорта

Демиелинизация включает в себя разрушение миелиновой оболочки нервных волокон и нарушение образования миелина. Эти расстройства связывают с: а) активацией сорбитолового пути превращени

страница 80
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(01.07.2016)