лия в почечные канальцы и угнетение ацидогенеза. Следствием этого является увеличение концентрации ионов водорода в плазме крови, т.е. развивается ацидоз.

В условиях декомпенсированного алкалоза закономерно возникает гипокалиемия, а в результате первичной гипокалиемии — вторично алкалоз. При алкалозе в результате угнетения процессов ацидогенеза в почках усиливается секреция ионов калия — развивается гипокалиемия. При первичной гипокалиемии вследствие уменьшения секреции калия в почечные канальцы значительно возрастает интенсивность ацидогенеза. В результате увеличения секреции ионов водорода в мочу их концентрация в плазме крови уменьшается, т.е. развивается алкалоз.

Изменения содержания ионов натрия в плазме крови также могут сопровождаться нарушениями кислотно-основного состояния, если при этом изменяется концентрация ионов гидрокарбоната (а не хлора). Так, при гипернатриемии с увеличением концентрации гидрокарбоната развивается алкалоз, и наоборот, гипонатриемия, связанная с уменьшением содержания гидрокарбонатных анионов в плазме крови, является причиной ацидоза.

Увеличение концентрации ионов хлора в плазме крови (гипер-хлоремия) при нормальном уровне ионов натрия сопровождается развитием ацидоза и, соответственно, уменьшение содержания ионов хлора (гипохлоремия), если оно не связано с гипонатриемией, является причиной алкалоза.

ЧАСТЬ II. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

26. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

26.1. Какие функциональные, морфологические и регуляторные

особенности системы крови влияют на характер, этиологию

и патогенез патологических процессов в этой системе?

1. Генетическая детерминированность размножения, дифференцировки, обмена веществ и структуры клеток всех кровяных ростков, ведущая к геномным нарушениям или изменениям генетической регуляции, которые являются причиной заболеваний в системе крови (лейкоз, наследственная нейтропения, гемолитическая анемия и др.).

2. Высокая митотическая активность гемопоэтической ткани, обусловливающая ее повышенную поражаемость при действии мутагенных факторов (ионизирующая радиация, вирусы, химические мутагены), цитостатиков, при дефиците пластических материалов (железа, цианокобаламина и фолиевой кислоты, белков). Это приводит к развитию лейкоза, дефицитной анемии, лейко- и тромбоцитопении, возникновению мутантных клонов лимфоцитов, продуцирующих антитела против собственных клеток крови (аутоиммунные анемии, лейко- и тромбоцитопения).

3. Регуляция образования клеток крови с помощью эритро-, лейко- и тромбоцитопоэтипов, при дефиците которых возникают патологические изменения крови.

4. Патогенные агенты (бактерии, вирусы, эндо- и экзогенные химические вещества), поступающие в кровь, могут вызывать лизис кровяных клеток (например, эритроцитов при гемолитической анемии) и нарушения их антигенной структуры, обусловливающие вторичный цитолиз вследствие аутоиммунных реакций.

5. Повреждение сосудов, вызывающее кровопотерю, при которой

уменьшается общий объем крови и нарушаются ее функции.

26.2. Какие признаки свидетельствуют о нарушениях в системе крови?

Такими признаками являются изменения:

1) общего объема крови;

2) количества, структуры и функции клеток крови — эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов — вследствие патологии кроветворения

или кроверазрушения;

269

3) гемостаза;

4) биохимических и физико-химических свойств крови. Эти изменения возникают:

а) при действии патогенных факторов непосредственно на систему крови;

б) в результате нарушений ее нейрогуморальной регуляции;

в) при поражении других органов и систем. В этом случае кровь

реагирует вторично.

Высокая частота вторичных изменений в системе крови обусловлена ее функциональными особенностями. Так, увеличение образования эритроцитов, обеспечивающих дыхательную функцию крови (транспорт 02 и С02), является компенсаторной реакцией системы крови на гипоксию. При инфекционных болезнях часто усиливается лейкопоэз, в крови увеличивается количество лейкоцитов, принимающих участие в защитных, в том числе иммунных, реакциях организма. В случае повреждения сосудов прежде всего активируется свертывающая система и система фибринолиза, что обеспечивает остановку кровотечения (гемостаз).

Патология системы крови может проявляться как в виде самостоятельных заболеваний (например, гемофилия, анемия Аддисона-Бирмера, острый миелобластный лейкоз), так и гематологических синдромов, сопровождающих болезни других органов и систем (например, эритроцитоз при некоторых врожденных пороках сердца, нейтрофиль-ный лейкоцитоз при заболеваниях, вызванных гнойной инфекцией. 26.3. Назовите виды нарушений общего объема крови. Приведите примеры.

Нарушения объема крови проявляются в виде гиповолемии или гиперволемии — уменьшения или увеличения объема крови по сравнению с нормой (нормоволемией).

Гипо- и гиперволемию подразделяют на простую (сохраняется нормальное соотношение плазмы и клеток крови), полицитемическую (преобладают клетки крови) и олигоцитемическую (