медицинский каталог




Анестезия в стоматологии

Автор Грицук С.Ф.

епсисом, наблюдался гипердинамический характер кровообращения со снижением сердечного выброса, снижением АД, уменьшением производительности сердца.

Развитие дыхательной недостаточности при флегмо-нозном процессе связано с двумя главными причинами:

— механическим препятствием свободной проходимости верхних дыхательных путей в результате инфильтрации тканей и воспалительного отека;

— интоксикацией, клинические проявления которой выражаются в симтомокомплексе, проявляющемся нарушениями газообмена в легких, в ухудшении транспорта кислорода и др.

Гиперергический характер воспалительной реакции в челюстно-лицевой области сопровождается клеточной деструкцией и интоксикацией, отражающимися на функциональной способности печени и почек. У больных был затруднен прием жидкости и пищи вследствие отека тканей окологлоточного или подчелюстного пространства. Активация минералокортикоидной функции надпочечников в сочетании с циркуляторной недостаточностью снижали мочеотделение, способствуя задержке продуктов обмена в организме. Отмечен низкий уровень общего белка, диспротеинемия (см. таблицу), обусловленная нарушением синтеза белка в гепатоцитах вследствие тканевой гипоксии и общим дефицитом пластических субстанций в организме. Одна из причин энергетической недостаточности — малое поступление пищевых веществ, приводящее к катаболизму эндогенных белков (белков мышечной ткани) и освобождению аминокислот. Свободные аминокислоты активно подвергаются окислительному расщеплению и включаются в цикл Кребса. В этой связи восполнение энергетического дефицита уменьшает интенсивность трансаминирования и окислительного деза-минирования аминокислот, оказывая азотосохраняющее действие. Альтернативным вариантом служит внутривенное введение растворов кристаллических аминокислот

250

Глава 4

и глюкозы. Пластические субстраты ликвидируют энергетический дефицит и способствуют активации белкового синтеза.

Одним из главных условий нормального течения биохимических и физиологических процессов в клетках являются электролиты, образующие биоэлектрический потенциал клеточных мембран. У больных с флегмонами мы наблюдали достоверное снижение К+, особенно его внутриэритроцитарной концентрации (в 40% случаев). При уменьшении количества К+ увеличивается доля малоэффективного анаэробного гликолиза, нарушается ассимиляция азота и, следовательно, регенерация белков. Незначительная гипонатриемия снижает объем внеклеточной жидкости и стимулирует выделение альдостерона, который задерживает выведение с мочой натрия и хлора путем реабсорбции их в почках. Одновременно усиливается выделение с мочой калия. У больных с тяжелыми флегмонами отмечалась олигурия как следствие воспалительного стресса.

Прогрессирование воспалительного процесса изменяет кровоток в печени. В группе больных с гипердинамичес-ким характером кровообращения доминировали нарушения утилизации кислорода в венозной крови и умеренно выраженные явления гипоксемии (снижение а—v-разли-чия по 02), указывающие на увеличение скорости кровото-ка и повышение оксигенации, вероятно, вследствие недостаточной утилизации Ог или нарушения его захвата печеночной клеткой. Наблюдалось увеличение концентрации фибриногена, микроциркуляторные нарушения. Печень является основным местом синтеза фибриногена, который выделяется через печеночную вену в общую систему циркуляции, и где осуществляется, в частности, его ге-мостатическая функция. При гнойных процессах и в зависимости от р0г меняются свойства специфических белков и активность их мембран (фибриноген, гемоглобин). Повышение концентрации фибриногена или продуктов его деградации изменяет его электростатические свойства, а взаимодействие фибриногена с эритроцитами снижает отрицательный заряд мембраны последних. Это приводит к изменению интенсивности взаимного отталкивания эритроцитов и способствует различным формам их склеивания.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 251

Таким образом, гиперкинетический синдром и интенсификация деятельности основных жизнеобеспечиваю-щих систем при воспалении сопровождается ускорением печеночного кровотока и нарушением кислородного бюджета печени. Нарушение кровотока в органах спланхни-ческого бассейна, в частности печени, следует учитывать в послеоперационном периоде при проведении трансфузи-онной терапии, обеспечивающей полиорганную деток -сикацию.

В таблице представлены основные гемодинамические и биохимические компоненты гомеостаза, в сумме обеспечивающие стабильность газообмена и циркуляции в печени на фоне трансфузий и постоянно меняющихся условий внутренней и внешней среды. Отмечено наличие биохимической фазовости, тесно связанной с кардиореспиратор-ной системой в целом. Мы условно подразделяем основные компоненты гомеостаза на два комплекса:

— базовый, действующий в течение всех фаз кардио-цикла;

— комплекс дискретного действия («создание-уничтожение»), обеспечивающий «срочную» регуляцию и функционирующий на фоне базового комплекса.

Оба комплекса принимают участие во всех стрессовых и адаптивно-прис

страница 94
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116

Скачать книгу "Анестезия в стоматологии" (4.94Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(11.12.2018)