медицинский каталог




Нормализация окклюзии

Автор М.Д. Гросс, Дж.Д. Мэтьюс

агрузки превышают величину внутрикапиллярного давления крови, равного 25 г/см2, происходят некротические изменения. Если же репаративные процессы противодействуют нагрузке, зуб расшатывается в передне-заднем направлении и становится подвижным. При заживлении травмированного участка остается расширенная периодонтальная щель. Травматическая окклюзия не вызывает апикальной миграции эпителиального прикрепления или развития патологических зубодесневых карманов. Окклюзионная травма, вызываемая чрезмерными жевательными нагрузками на зубы с нормальными удерживающими тканями, называется «первичной окклюзионной травмой». Такой пример показан на рис. 287.

Нефункциональные нагрузки, воздействующие на рабочее препятствие на верхнем втором премоляре, выталкивают этот зуб в сторону щеки. Межбугровое смыкание зубов в положении центральной окклюзии восстанавливают первоначальное положение зуба. Зуб постоянно расшатывается в щечно-язычном направлении под воздействием этих двух нагрузок и становится подвижным. На рентгеновском снимке можно видеть расширение периодонтальной щели. Первичная травматическая окклюзия является обратимым процессом. Подвижность зуба и расширение периодонтальной щели исчезают при устранении бугро-вого препятствия или прекращении воздействия нефункциональных нагрузок. Травматическая окклюзия развивается в результате нефункциональных преждевременных контактов в положении центральной окклюзии или центрального соотношения и бугровых препятствий при рабочем и нерабочем движениях нижней челюсти и при выдвижении ее вперед.

Разрушение альвеолярной кости в результате хронического пародонтита

Основной причиной утраты альвеолярной кости является хронический пародонтит. Механизм заболевания следующий: продукты распада бактериального зубного налета вызывают локализованную воспалительную ответную реакцию у основания десневой бороздки. Эти продукты состоят из эндотоксинов, протеолитических энзимов, лизоцимов и других веществ. Далее происходят локализованное увеличение числа плазматических клеток, появление хронического воспалительного экссудата и лизис тканей периодонта. Одновременно эпителий десны проникает в десневой карман. Воспалительный процесс распространяется на межзубные перегородки -и альвеолярную кость. Органический матрикс кости растворяется, кость декальциниру-ется. Продукты распада зубного налета поглощаются макрофагами, окружающими резорбирующиеся участки кости. Утраченная кость замещается грануляционной тканью, а образовавшийся периодонтальный карман выстилается эпителием. Утрата альвеолярной кости и патологические периодонтальные карманы клинически определяются с помощью периодонтальных зондов и рентгеновских снимков (рис. 288).

Сопротивляемость организма к заболеваниям периодонта

Рис. 289. Выраженное истирание зубов, связанное с хроническим бруксизмом при интактном периодонте.

Бактериальный налет является основным этиологическим фактором, вызывающим нарушение целостности ткани периодонта и разрушение альвеолярной кости. Однако обнаружено, что такой фактор, как сопротивляемость организма, в значительной мере влияет на частоту возникновения и тяжесть течения этого заболевания. У некоторых лиц отмечается прогрессирующая утрата альвеолярной кости в результате хронического пародонтита в течение нескольких лет, в то время как у других за тот же промежуток времени отмечаются лишь незначительные изменения периодонта или полное их отсутствие, несмотря на то что эти люди одинаково ухаживают за зубами. Нередко можно наблюдать, что при хорошей сопротивляемости организма происходит выраженное истирание зубов в результате хронических нефункциональных окклюзионных нагрузок, а ткани периодонта

при этом остаются совершенно нормальными. В этих случаях нефункциональные окклюзионные нагрузки были достаточными, чтобы вызвать выраженное истирание зубов, но не причинили никакого вреда альвеолярной кости (рис. 289).

Травматическая окклюзия и заболевания периодонта

На фоне воспалительного процесса в периодонте травматическая окклюзия является дополнительным поражающим фактором. Однако вопрос о том, ускоряет ли она образование патологических периодонтальных карманов и резорбцию альвеолярной кости, остается открытым. Опыты на собаках дали положительный ответ на этот вопрос (Lindhe, Svanberg, 1974), но надежных данных о подобной зависимости у человека пока нет. Однако многие врачи считают, что сочетанное влияние этих двух факторов более разрушительно, чем каждого из них в отдельности. Их называют «деструктивными кофакторами», в результате воздействия которых развивается «окклюзионный пародонтит» (рис. 290).

Окклюзия после утраты альвеолярной кости в результате хронического пародонтита

При значительной утрате альвеолярной кости зубы становятся подвижными, менее эффективными в функциональном отношении и имеют выраженную тенденцию к миграции (рис. 291). Неосевые функциональные и нефункциональные нагрузки, которые при интактной альвеолярной кости имели хорошую опору и не являлись травматичными, становятся т

страница 70
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90

Скачать книгу "Нормализация окклюзии" (6.38Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(19.09.2018)