медицинский каталог




Клиническая анестезиология. Книга вторая

Автор Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил

я гипотония, наоборот, приводит к ва-зодилатации сосудов мозга и увеличению внутричерепного объема крови. Таким образом, благодаря ауторегуляции просвета сосудов MK не изменяется при колебаниях АД. При повышении PaCO2 на 1 мм рт. ст. внутричерепной объем крови увеличивается на 0,04 мл/100 г.

Рис. 25-4. Растяжимость внутричерепной системы в норме

Концепцию растяжимости внутричерепной системы широко используют в клинической практике. Растяжимость измеряют при введении стерильного физиологического раствора во внутрижелудоч-ковый катетер. Если после инъекций 1 мл раствора ВЧД увеличивается более чем на 4 мм рт. ст., то растяжимость считают значительно сниженной. Снижение растяжимости свидельствует об истощении механизмов компенсации и служит прогностическим фактором уменьшения MK при дальнейшем прогрессировании внутричерепной гипертензии. Устойчивое повышение ВЧД может вызвать катастрофическую дислокацию и вклинение различных участков мозга. Выделяют следующие виды повреждений (рис. 25-5): (1) ущемление

Рис. 25-5. Дислокации головного мозга. (С разрешения. Из: Fishman R. A. Brain edema. New England J. Med., 1975; 293:706.)

поясной извилины серпом мозга; (2) ущемление крючка наметом мозжечка; (3) сдавленна продолговатого мозга при вклинении миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие; (4) выпячивание вещества мозга через дефект черепа.

Влияние анестетиков

и вспомогательных средств

наЦНС

Подавляющее большинство общих анестетиков благоприятно воздействует на ЦНС, снижая биоэлектрическую активность мозга. Катаболизм углеводов уменьшается, в то время как запасы энергии в виде АТФ, АДФ и фосфокреатина возрастают. Оценить эффект отдельного препарата очень сложно, потому что на него накладывается действие других средств, хирургическая стимуляция, растяжимость внутричерепной системы, АД и PaCO2. Например, гипокапния и предварительное введение тиопентала предотвращают увеличение MK и ВЧД при использовании кетамина PI ингаляционных анестетиков. В этом разделе описано действие каждого препарата в отдельности. Итоговая табл. 25-1 позволяет оценить и сравнить влияние анестетиков и вспомогательных средств на ЦНС. В разделе также обсуждается роль миорелаксантов и средств, оказывающих воздействие на сосудистый тонус.

Ингаляционные анестетики

1. ИСПАРЯЕМЫЕ АНЕСТЕТИКИ Метаболизм мозга

Галотан, энфлюран, десфлюран, севофлюран и изофлюран вызывают дозозависимое уменьшение метаболических потребностей мозга. Наибольшее снижение происходит при использовании изофлю-рана и энфлюрана (до 50 %), в то время как эффект галотана выражен слабее (потребность мозга в кислороде уменьшается не более чем на 25 %). Влияние десфлюрана и севофлюрана сходно с таковым у изофлюрана и энфлюрана. После того как на ЭЭГ регистрируется изолиния, дальнейшее увеличение дозы ингаляционного анестетика (в отличие от воздействия низких температур) не приводит к уменьшершю метаболических потребностей мозга. Более того, эффект анестетиков неодинаков в различных участках мозга: изофлюран угнетает метаболизм в основном в неокортексе. Энфлюран может провоцировать эпилептиформную активность на ЭЭГ, в этом случае метаболические потребности мозга значительно возрастают.

MK и внутричерепной объем крови

Ингаляционные анестетики вызывают дозозави-симую вазодилатацию мозговых сосудов и нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения (рис. 25-6). Наиболее выраженное влияние на MK свойственно галотану: в дозе > 1 % он почти полТАБЛИЦА 25-1. Влияние анестетиков на ЦНС

Анестетик Метаболизм мозга

MK Цереброспинальная жидкость Образование Всасывание

Внутричерепной ВЧД объем крови

Галотан

U

TTt

I

I

TT

TT

Энфлюран

11

It

t

1

TT

Tt

Изофлюран

ш

t

+

t

TT

T

Десфлюран

111

t

t

I

9

TT

Севофлюран

111

t

9

7

9

TT

Закись азота

I

t

±

±

+

T

Барбитураты

111!

111

+

t

Il

III

Этомидат

Ill

II

±

t

Il

Il

Пропофол

111

1111

9

7

Il

Il

Бензодиазепины

Il

9

+

t

I

I

Кетамин

±

tr

±

I

It

TT

Опиоиды

±

±

+

T

+

+

Лидокаин

Il

Il

9

9

Il

U

T — увеличение;

1 — уменьшение;

± — изменений нет или таковые незначительны;

? — неизвестно.

Рис. 25-6. Ингаляционные анестетики вызывают дозо-зависимое нарушение ауторегуляпии мозгового кровообращения

ностью нарушает ауторегуляцию мозгового кровообращения. При использовании галотана MK увеличивается во всех отделах мозга. При равных МАК и АД галотан повышает MK на 200 %, а энфлюран и изофлюран — на 40 % и 20 % соответственно. В отличие от галотана, изофлюран увеличивает MK главным образом в субкортикальных участках больших полушарий, мозжечке, мосте и продолговатом мозге. По влиянию на MK десфлюран и севофлюран качественно и количественно напоминают изофлюран. Влияние ингаляционных анестетиков на MK зависит от длительности их применения: после 2-5

страница 139
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253 254

Скачать книгу "Клиническая анестезиология. Книга вторая" (3.00Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(18.08.2018)