медицинский каталог




Клиническая анестезиология. Книга вторая

Автор Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил

бходим диализ. Применяют две методики диализа: программный гемодиализ через арте-риовенозную фистулу и постоянный перитонеаль-ный диализ через имплантированный катетер.

Диализ позволяет уменьшить системные эффекты уремии. К сожалению, осложнения уремии со временем становятся рефрактерными к диализу. Более того, возникновение некоторых осложнений обусловлено самим диализом (табл. 32-3). Такие из них, как артериальная гипотония, нейт-ропения, гипоксемия и гипоосмолярный синдром, обычно носят преходящий характер и разрешаются в течение нескольких часов после сеанса. К факторам, способствующим возникновению артериальной гипотонии во время диализа, относят применение ацетатсодержащих диализатных растворов (они обладают вазодилатирующими свойствами), вегетативную нейропатию и слишком быстрое удаление жидкости. Взаимодействие лейкоцитов с целлофановой диализирующей мембраной вызывает нейтропению и опосредованную лейкоцитами дисфункцию легких, приводящую к гипоксемии. Гипоосмолярный диализный синдром характеризуется преходящей неврологической симптоматикой, обусловленной отеком мозга, возникающим вследствие более быстрого снижения осмолярности внеклеточной жидкости по сравнению с внутриклеточной.

ТАБЛИЦА 32-2. Клинические проявления уремии

Нервная система

Периферическая нейропатия

Вегетативная нейропатия

Мышечные подергивания

Энцефалопатия

Астерексис ("хлопающий" тремор)

Миоклонус

Сонливость

Спутанность сознания

Судороги

Кома

Сердечно-сосудистая система

Гипергидратация

Застойная сердечная недостаточность

Артериальная гипертензия

Перикардит

Аритмии

Нарушения проводимости

Обызвествление кровеносных сосудов

Ускоренное прогрессирование атеросклероза

Легкие

Гипервентиляция

Интерстициальный отек легких

Альвеолярный отек легких

Плевральный выпот

Желудочно-кишечный тракт

Анорексия

Тошнота и рвота

Угнетение моторики желудка

Повышение кислотности

Пептические язвы

Кровотечение

Динамическая кишечная непроходимость

Метаболизм

Метаболический ацидоз

Гиперкалиемия

Гипонатриемия

Гипермагниемия

Гиперфосфатемия

Гипокальциемия

Гиперурикемия

Гипоальбуминемия

Кровь

Анемия

Тромбоцитопатия

Дисфункция лейкоцитов

Органы внутренней секреции

Нарушение толерантности к глюкозе

Вторичный гиперпаратиреоз

Гипертриглицеридемия

Опорно-двигательная система

Остеодистрофия

Околосуставной кальциноз

Кожа

Гиперпигментация

Экхимозы

Зуд

Проявления почечной недостаточности

А. Метаболизм. При клинически выраженной почечной недостаточности развиваются множественные нарушения метаболизма: гиперкалиемия, ги-перфосфатемия, гипокальциемия, гипермагниемия, гиперурикемия и гипоальбуминемия. Задержка воды и натрия усугубляет тяжесть гипонатриемии и избыток внеклеточной жидкости соответственно. Нарушение экскреции нелетучих кислот приводит к метаболическому ацидозу с увеличенной анионной разницей (гл. 30). Гипернатриемия и гипокали-емия возникают редко.

Гиперкалиемия сопряжена с наиболее высоким риском развития летального исхода по сравнению с вышеперечисленными осложнениями, что обусловлено ее влиянием на сердце (гл. 28). Гиперкалиемия обычно возникает при клиренсе креатинина < 5 мл/мин, но может быстро развиваться и у больных с более высоким клиренсом креатинина при состояниях, сопровождающихся поступлением в кровь большого количества калия (травма, гемолиз, инфекции, введение препаратов калия).

Гипермагниемия выражена незначительно до тех пор, пока не возрастает поступление магния (чаще всего в составе магнийсодержащих антациТАБЛИЦА 32-3. Осложнения диализа

Нервная система

Гипоосмолярный диализный синдром Деменция Сердечно-сосудистая система Гиповолемия Артериальная гипотония Аритмия Легкие Гипоксемия Желудочно-кишечный тракт Асцит Кровь Анемия Преходящая нейтропения Остаточное антикоагулянтное действие гепарина Гипокомплементемия Метаболизм Гипокалиемия Большая потеря белка Опорно-двигательная система Остеомаляция Артропатия Миопатия Инфекции Перитонит Посттрансфузионный гепатит

дов). Причины гипокальциемии точно не ясны. Предполагают следующие механизмы развития гипокальциемии: отложение кальция в костях вследствие гиперфосфатемии; резистентность к паратиреоидному гормону; ухудшение всасывания кальция в кишечнике вследствие угнетения синтеза 1,25-дигидрохолекальциферола в почках (гл. 28). Если нет алкалоза, то симптомы гипокальциемии развиваются редко.

При почечной недостаточности ускоряется распад белков в тканях и развивается гипоальбу-минемия. Этому способствуют анорексия, диета с ограничением белка, диализ (особенно перитоне-альный).

Б. Кровь. При клиренсе креатинина < 30 мл/мин практически всегда развивается анемия. Концентрация гемоглобина обычно составляет 60-80 г/л. Анемия обусловлена снижением выработки эрит-ропоэтина, образования эритроцитов и уменьшением продолжительности их жизни. Дополнительными неблагоприятными факторами являются кровопотеря через ЖКТ, гемодилюция, а также подавление активности костного мозга вследс

страница 237
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253 254

Скачать книгу "Клиническая анестезиология. Книга вторая" (3.00Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(19.01.2018)