медицинский каталог




Неотложная кардиология

Автор Руксин В.В.

олноценное обезболивание;

— осуществить коррекцию ЧСС (пароксизмальная тахиарит-МРТЯ с ЧСС более 150 в 1 мин — абсолютное показание к ЭИТ, острая брадикардия с ЧСС менее 50 в 1 мин — к ЭКС);

— ввести гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.

2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков

резкого повышения ЦВД:

— 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно капельно за 10 мин с контролем артериального давления, частоты дыхания, ЧСС, аускультативной картины легких и сердца (по возможности — ЦВД или ДЗЛА);

— при сохраняющейся артериальной гипотензии и отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии — повторить введение жидкости по тем же критериям;

— при отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии (ЦВД ниже 15 см вод. ст.) инфузионную терапию продолжают со скоростью до 500 мл/ч, контролируя указанные показатели каждые 15 мин.

Если артериальное давление быстро стабилизировать не удается, переходят к следующему этапу.

3. Ввести допамин 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания начиная

с 5 мкгДкг X мин) до достижения минимально достаточного

артериального давления;

— нет эффекта — дополнительно назначить норадреналин гид-ротартрат 4 мг в 200 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно, повышая скорость инфузии с 0,5 мкг/мин до достижения минимально достаточного артериального давления.

4. Мониторировать жизненно важные функции: кардиомони-тор, пульсоксиметр.

5. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

Основные опасности и осложнения:

— несвоевременные диагностика и начало лечения;

— невозможность стабилизировать артериальное давление;

— отек легких при повышении артериального давления или внутривенном введении жидкости;

— тахикардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков;

— асистолия;

— рецидив ангинозной боли;

— острая почечная недостаточность.

Примечание. Под минимально достаточным артериальным давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при появлении признаков улучшения перфузии органов и тканей.

Глюкокортикоидные гормоны при истинном кардиогенном шоке не показаны.

Отек легких

Отек легких — осложнение разных заболеваний (состояний), заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интер-стициальную ткань, а затем и в альвеолы.

Следует подчеркнуть, что отек легких может развиваться не только при сердечной недостаточности, но и вследствие других, не связанных с заболеваниями сердца причин.

Основные патофизиологические механизмы и причины отека легких суммированы в табл. 9.4.

Кардиогенный отек легких возникает в результате повышения гидростатического давления в легочных капиллярах при острой левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе, аритмии, артериальной гипертензии и т. п.

Значительно реже отек легких вследствие повышения гидростатического давления развивается по другим причинам.

Таблица 9.4 Основные причины и патофизиологические механизмы отека легких

Патофизиологические механизмы

Причины

Высокое гидростатическое давление в легочных капиллярах

Низкое онкотическое давление крови

Повышение сосудистой и альвеолярной проницаемости

Нарушение лимфооттока

Избыточное разрежение в альвеоле

Сочетание механизмов

Острая левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз, артериальная гипертензия, аритмии, трансфузионная гиперволемия, нейрогенный отек легких при черепно-мозговой травме или сосудистых поражениях головного мозга

Выраженная гипопротеинемия при печеночной, почечной недостаточности, кровопотере, истощении, гипергидратации

Травма, шок, инфекция, аспироция, ингаляция раздражоющих веществ, панкреатит, отравления

Пневмокониозы, карциноматозный лимфангиит

Обструкция верхних дыхательных путей, неправильный режим ИВЛ

В большинстве случаев отека легких

Причины повышения гидростатического давления в легочных капиллярах (по R. К. Albert, 1986) Повышение диастолического давления в левом желудочке:

— поражение аортального клапана;

— артериальная гипертензия;

— поражение коронарных артерий;

— кардиомиопатии;

— повышенная нагрузка на сердечную мышцу (тиреотоксикоз, артериовенозные фистулы, тяжелые анемии);

— аритмии;

— гиперволемия вследствие вливания большого количества жидкости;

— сдавливающий перикардит. Повышение давления в левом предсердии:

— поражение митрального клапана;

— миксома левого предсердия.

Повышение давления в легочных венах:

— повреждение легочных вен, приводящее к их окклюзии;

— фиброзирующий медиастенит;

— врожденные сердечно-сосудистые аномалии". Нейрогенный отек легких:

— черепно-мозговая травма;

— судороги;

— острые сосудистые поражения головного мозга. Высотный отек легких.

Некардиогенный отек легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) развивается вследствие повышения сосудистой и альвеолярной проницаемости при травме, шоке, инфекциях, аспирации, ингаляции раздражающих веществ, панкреатите, отравлениях.

Другие патофизиологические механизмы: низкое онкоти

страница 122
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168

Скачать книгу "Неотложная кардиология" (3.74Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(18.01.2018)