медицинский каталог




Неотложная кардиология

Автор Руксин В.В.

в свертывания крови (фактор Виллебранда, тканевый фактор, фактор V и др.) и тромбоциты.

Выделяющиеся биологически активные вещества (тромбин, фактор агрегации тромбоцитов, катехоламины, АДФ, серотонин и др.) вызывают вазоконстрикцию, потенцируют адгезию и агрегацию тромбоцитов.

Через гликопротеиновые рецепторы GP la/Па и фибро-нектин тромбоциты приклеиваются к коллагену субэндотелия (адгезия). Через гликопротеиновые рецепторы GP Ilb/IIIa и фибриноген тромбоциты склеиваются между собой (агрегация).

Плазменный гемостаз

Одновременно с тромбоцитарными активируются плазменные факторы свертывания крови. Плазменный гемостаз начинается по двум направлениям: внешнему (тканевому) и внутреннему (кровяному),— а завершается общим (рис. 4.1).

Внутренний путь

Внешний путь

Повреждение эндотелия

Повреждение тканей

XII—*X!la ~*Х\ -> Х1а

тканевый фактор + Vila

IX

IXa +Villa

Ха +(Va+ Villa + IXa)

Па ч(трОМбин)

(протромбин)

ХШа

(фибриноген)

(фибрин мономер)

фибрин полимер

тромб

Рис. 4.1. Коагуляционный каскад свертывания крови

Внешний путь начинается с активации тканевого фактора (III), который активирует проконвертин (фактор VII). Комплекс тканевый фактор + фактор Vila в присутствии Са2+ напрямую и через действие на фактор IX активирует фактор X.

Внутренний путь начинается с активации (в присутствии прекалликреина и высокомолекулярного кининогена) контактного (XII) фактора, который активирует предшественник плазменного тромбопластина (фактор XI).

Факторы Х1а и XI 1а активируют IX фактор (Кристмаса).

Фактор 1Ха вместе с фактором Villa в присутствии Са2" активируют фактор X.

Общий путь начинается с активации X фактора, образующего с фактором Va в присутствии Са2+, факторов Villa и 1Ха про-тромбиназный комплекс.

Под влиянием протромбиназного комплекса протромбин (фактор II) переходит в тромбин (фактор Па) — ключевой фактор тромбообразования.

Тромбин гидролизует фибриноген (фактор I) до фибрина (фактор 1а). Фибрин полимеризуется, образуя нити, в которых застревают клетки крови, прежде всего эритроциты.

Одновременно тромбин (фактор Па) активирует фибринста-билизирующий (XIII) фактор, который связывает между собой отдельные нити фибрина и повышает устойчивость формирующегося тромба.

За рубежом распространена и другая схема тромбообразования, по которой процесс проходит стадии инициации, усиления и распространения.

На стадии инициации тканевый фактор и фактор Vila активируют факторы IX и X, образуя небольшое "запальное" количество тромбина.

На этапе усиления под влиянием тромбина на тромбоцитах в нарастающем количестве накапливаются комплексы, включающие факторы Va, Villa и IXa.

На этапе распространения под влиянием фактора Ха образуется протромбиназный комплекс, под влиянием которого протромбин переходит в тромбин. Затем тромбин преобразует фибриноген в фибрин.

Таким образом можно выделить три основных этапа образования и преобразования тромба.

На первом этапе происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, образуется первичный нестабильный тромбоцитарный тромб.

На втором — активация тканевых и плазменных факторов свертывания крови приводит к образованию тромбина, а затем фибрина и формированию вторичного стабильного фибриново-го тромба.

На третьем — происходит организация, распространение или разрушение тромба.

Плазменные факторы свертывания крови

I — фибриноген. Белок; в процессе свертывания крови под влиянием тромбина превращается в фибрин. Нормальное содержание в плазме крови 2-4 г/л.

II — протромбин. Белок; синтезируется в печени с участием витамина К, в процессе свертывания крови превращается в тромбин. Нормальное содержание в плазме крови 0,1-0,2 г/л.

III — тромбопластин. Превращает протромбин в тромбин.

Выделяют два вида тромбопластина: тканевый и кровяной. Тканевый тромбопластин неактивен, он активируется при повреждении тканей и, в свою очередь, запускает процесс плазменного гемостаза; кровяной тромбопластин находится в активной форме.

IV — ионы кальция. Потенцируют большинство факторов

свертывания крови.

V — проакцелерин. Потенцирует превращение протромбина в тромбин.

VI — активатор фактора V.

VII — проконвертин. Синтезируется в печени при участии витамина К, активирует тканевый тромбопластин.

VIII — антигемофильный глобулин А. Участвует в образовании кровяного тромбопластина.

IX — фактор Кристмаса. Участвует в образовании кровяного тромбопластина.

X — фактор Стыоарта-Прауэра. Участвует в образовании тромбина, кровяного и тканевого тромбопластина.

XI — предшественник плазменного тромбопластина. Участвует в его образовании.

XII — контактный фактор, активируется в присутствии пре-калликреина и высокомотекулярного киииногена. Запускает процесс свертывания крови при ее контакте с чужеродной поверхностью.

XIII — фибринстабилизирующий фактор. Переводит нестабильный фибрин в стабильный.

Официальные названия плазменных факторов крови и их синонимы см. в табл. 4.1.

В норме тромбообразование происходит только в зоне пов

страница 45
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168

Скачать книгу "Неотложная кардиология" (3.74Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(18.10.2018)