медицинский каталог




Неотложная кардиология

Автор Руксин В.В.

реждения сосудистой стенки и не распространяется за ее пределы, таким образом предотвращается нарушение кровотока в ин-тактных сосудах.

Процесс ограничения тромбообразования контролируют противосвертывающая ифибринолитическая системы.

Противосвертывающая система

Простациклин, выделяемый эндотелием сосудов, ингибирует адгезию и агрегацию тромбоцитов.

Основной ингибитор свертывающей системы — антитромбин III, который инактивирует тромбин (фактор Па) и другие факторы свертывания крови (XIa, Ха, 1Ха). В нормальных условиях антитромбин III контролирует процесы тромбообразования, однако в случаях резкого усиления образования тромбина его активности недостаточно. При взаимодействии антитромбина III с гепарином противосвертывающая активность образующегося комплекса возрастает примерно в 1000 раз [Weitz J., 1994]. Поэтому гепарин является важнейшим антикоагулянтом. Помимо повышения активности антитромбина III, гепарин сдерживает образование кровяного тромбопластина, тормозит превращение фибриногена в фибрин, блокирует действие серотони-на и гнетамииа и обладает рядом других эффектов.

Протеин С ограничивает активацию факторов V и VIII.

Комплекс, состоящий из липопротеинсвязапиого ингибитора и фактора Ха, инактивирует фактор Vila, т. е. внешний путь плазменного гемостаза.

Фибринолитическая система

Фибринолитическая система разрушает фибрин. Главный компонент фибринолитической системы — плазмин (фибриноли-зин) — образуется из плазминогена под действием активаторов (тканевого активатора плазминогена, урокиназы и др.). Плазмин расщепляет фибрин на отдельные фрагменты — продукты деградации фибрина.

Напротив, ингибитор активатора плазминогена, если его активность повышается, резко увеличивает опасность тромбообра-зования.

Итак, гемостаз обеспечивают три системы: свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая.

Расстройства гемостаза обусловлены нарушением функции трех компонентов: сосудистой стенки, тромбоцитов, плазменных факторов свертывания крови.

Тромбообразованию способствуют три причины: повреждение сосуда, изменение состава крови, замедление кровотока.

Тромбы имеют три локализации: артерии, вены, полости сердца.

Клинические проявления тромбозов и тромбоэмболии

Тромбоз — это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца.

Эмболия - острая окклюзия сосудов циркулирующим в них патологическим субстратом (эмболом).

Таблица 4.2

Клинические проявления тромбозов и тромбоэмболии

Локализация

Заболевание

Последствия

Коронорные ортерии

Полости сердца

Глубокие вены голени, бедра, таза

Ишемическая болезнь сердца

Инфаркт миокарда Аневризма сердца Дилатоционная кардиомиолотия Пороки сердца Мерцоние предсердий

Тромбоз глубоких вен

Инфаркт миокарда с Q Инфоркт миокарда без Q Нестобильноя стенокардия Внезапная смерть

Тромбоэмболии мозговых, почечных, мезентериальных, периферических артерий, бифуркоции аорты

Посттромботический синдром Тромбоэмболия легочной артерии

В зависимости от того, чем вызвана окклюзия сосудов, выделяют тромбо-, жировые, тканевые, микробные, газовые эмболии, а также эмболии инородными телами.

Тромбы могут располагаться в артериях, венах, полостях сердца.

По отношению к просвету сосуда различают обтурирующие (перекрывающие весь просвет) и пристеночные тромбы.

Клинические проявления тромбозов и тромбоэмболии существенно различаются в зависимости от их локализации (табл. 4.2).

Артериальные тромбы

В артериях при высоком давлении и большой скорости тока крови основное значение для образования тромба имеет активация тромбоцитов. Поэтому главное в предупреждении артериального тромбоза — применение антитромбоцитарных средств (антиагрегантов), а вспомогательное — использование антикоагулянтов.

Артериальные (белые) тромбы прочно связаны со стенкой сосуда; они могут быть постоянными или преходящими, обтурировать просвет сосуда полностью либо частично. Артериальные тромбы приводят к нарушению кровоснабжения в бассейне пораженной артерии.

В кардиологической практике преимущественно встречаются различные варианты тромбоза коронарных артерий, значительно реже — магистральных.

Тромбоз коронарных артерий приводит к развитию нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда (главы 5 и 6).

Тромбоз магистральных артерий приводит к появлению синдромов их острой артериальной окклюзии.

Острая артериальная непроходимость

Острая артериальная непроходимость — это синдром, развивающийся вследствие внезапного прекращения кровотока и Проявляющийся признаками ишемии в бассейне пораженной артерии.

Самыми распространенными причинами внезапного прекращения кровотока в артериях являются тромбозы и эмболии.

При поражении магистральных артерий конечностей классическими признаками острой артериальной непроходимости являются:

— боль;

— отсутствие пульса;

— побледнение;

— похолодание;

— парастезия;

— паралич.

Эти же признаки характерны для эмболии бифуркации аорты: внезапная интенсивная боль в нижней половине живота и обеих нога

страница 46
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168

Скачать книгу "Неотложная кардиология" (3.74Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(22.07.2018)