медицинский каталог




Неотложная кардиология

Автор Руксин В.В.

стенокардическом перикардите боль может сопровождаться шумом трения перикарда; при синдроме Дресслера — как шумом трения перикарда, так и шумом трения плевры (плевроперикар-диальная боль). Необходимо особо подчеркнуть, что указанные шумы удается выслушать далеко не всегда и их отсутствие не свидетельствует об иной разновидности боли. Если есть сомнения — достаточно попросить больного замереть на несколько секунд (не двигаться, не дышать, не разговаривать) Обычно перикардиальные и плевроперикардиальные боли на это время прекращаются или ослабевают Боль может продолжаться несколько часов, а затем в течение нескольких дней проявляется только при глубоком дыхании, кашле, движениях больного

Боль при медленнотекущем разрыве миокарда чрезвычайно интенсивЕ1ая, разрывающая, раздирающая, "кинжальная", жгучая, палящая, иногда с несколькими периодами кратковременного ослабления Болевые ощущения захватывают всю грудную клетку, иррадиируют очень широко — в оба плеча и предплечья, верхнюю половину брюшной полости, шею, нижнюю челюсть, вдоль позвоночника. Возникает боль при медленнотекущем разрыве в период развития этого осложнения — на 2-5-е сутки инфаркта миокарда, иногда непосредственно продолжая ангинозный статус. Длится эта разновидность боли до полного завершения разрыва. По данным И. Е. Ганелиной (1977), медленноте-кущий разрыв сердечной мышцы может продолжаться от нескольких десятков минут до нескольких суток, но чаще не более 24 ч, иногда проходя 2-3 этапа. К особенностям болевого синдрома при медленнотекущем разрыве следует отнести возможность кратковременных эпизодов потери сознания в момент возникновения боли, всегда сопутствующий боли шок, резистентность к проводимой интенсивной терапии.

Оценка болевого синдрома позволяет диагностировать инфаркт миокарда с большой долей вероятности, а также помогает ориентироваться в течении заболевания, методах необходимой неотложной помощи, прогнозе.

Возобновление ангинозного статуса свидетельствует о пролонгированном или рецидивирующем развитии заболевания, перикард иальные боли — о возникновении эпистенокардического перикардита или синдрома Дресслера, боли при медленнотекущем разрыве — о неблагоприятном прогнозе.

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда

Для диагностики инфаркта миокарда используют оценку активности в крови таких ферментов как АсАТ, ЛДГ, КФК, содержания в крови кардиоспецифичного белка тропонина, а также мио-глобина в крови и моче. Следует учитывать, что изменения активности ферментов не строго специфичны для инфаркта миокарда и могут быть обусловлены другими кардиальными (миокардит, перикардит, пароксизм тахикардии, сердечная недостаточность) и внекардиальными (заболевания печени, почек, легких, крови, скелетных мышц) причинами или медицинскими вмешательствами (внутримышечные инъекции, ЭИТ, инвазив-ные методы исследования). Резкий подъем активности ферментов наблюдается при успешном тромболизисе вследствие их вымывания из пораженного участка миокарда. Для повышения информативности лабораторных тестов используют определение активности специфичных изоферментов в динамике. Нормальные значения биохимических показателей зависят от применяемых в лечебном учреждении методов исследования. Данные о динамике изменения этих показателей представлены ниже.

Содержание миоглобина в циркулирующей крови начинает повышаться через 1-2 ч от возникновения заболевания, достигает максимума через б ч и нормализуется к концу 1-х суток. Активность MB КФК увеличивается через 4 ч, достигает максимума к 16-18 ч и возвращается к норме через 2 суток. Активность АсАТ начинает возрастать через 6-12 ч, достигает наивысших значений на 2-е сутки и нормализуется к 4-7-му дню заболевания. Позже остальных ферментов реагирует ЛДГ, активность которой начинает повышаться через сутки от начала ангинозного приступа, достигает максимальных значений на 3^4-е сутки инфаркта миокарда и нормализуется к 10-14-м суткам заболевания. Диагностическое значение имеет повышение активности изофермента ЛДГ5 и увеличение отношения ЛДГ\ к ЛДГ2 до 1 и более.

К наиболее ценным лабораторным тестам при инфаркте миокарда относятся определение содержания в крови МВ-изофер-мента КФК и тропонина-Т или тропонина-1.

Следует отметить, что хотя определение активности МВ-изофермента КФК является достаточно чувствительным и специфичным критерием некроза сердечной мышцы (чувствительность и специфичность около 95 %), точность метода можно увеличить, оценивая не активность (ЕД/л), а массу MB КФК (мкг/л).

Тест для качественного определения тропонина-Т

Особого внимания заслуживает метод экспресс-диагностики инфаркта миокарда с помощью качественного иммунологического теста для определения содержания в крови специфического мио-кардиального белка тропонина-Т. Так как этот белок находится в цитозоле и сократительных волокнах, при инфаркте миокарда наблюдаются два пика повышения его концентрации в крови. Первый — через 2-3 ч с максимумом через 8-10 ч, второй начинается через 3 сут. Нормализация концентрации тро

страница 85
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168

Скачать книгу "Неотложная кардиология" (3.74Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(21.06.2018)