медицинский каталог




Привычная потеря беременности

Автор Сидельникова В.М.

ацнклинсинтетаза

Тромбоксансивтетаза

Ф

Простациклин Pgh (антиагрегант (вазодилягатор)

Ф

Тромбоксан А2 ТхА2 (агрегант (вазоконстриктор)

АТФ

Ф

«1 Са*

АДФ ф

АТФ - цАМФ - АМФ

14 *

фосфодиэстераза аденилатаиклаза

Рис. 22. Сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза.

В значительной степени механизм агрегации тромбоцитов стал понятен после открытия простагландинов в тромбоцитах и сосудистой стенке (рис. 22). Различные агрегирующие агенты активируют фосфолипазу А^, которая вызывает отщепление от фосфолипидов арахидоновой кислоты — мощного агрегирующего вещества. Под влиянием простагландинсинтетазы образуются циклические эндоперекиси простагландинов, стимулирующих в тромбоцитах сокращение фибрилл и оказывающих мощное агрегирующее действие. Под влиянием тромбоксансинтета-зы в тромбоцитахсинтезируется тромбоксан А,. Последний способствуеттранспорту Са2+ в тромбоците, что приводит к образованию АДФ - основного эндогенного стимулятора агрегации. Уровень цАМФ-универсального биологического переносчика регулируется аденилатциклазой, катализирующей реакцию АТФ-цАМФ.

Аналогичный процесс происходит в эндотелии сосудов — под влиянием простагландинсинтетазы из арахидоновой кислоты образуются эндоперекиси простагландинов. Далее под влиянием простациклинсинтетазы образуется простациклин (простагландин l2), который обладает мощным дезагрегирующим действием и активизирует аденилатциклазу.

Таким образом, формируется т.н. тромбоксан - простациклиновый баланс — один из основных регуляторов состояние тонуса сосудистой стенки и

агрегации тромбоцитов.

89

Прокоагулянтное звено гемостаза

В процессе свертывания крови принимают участие соединения, содержащиеся в плазме (прокоагулянты). Это сложный многоэтапный ферментный процесс, который можно условно разделить на 3 стадии.

I стадия - комплекс реакций, приводящих к образованию протромбинак-тивного комплекса или протромбиназы. В состав комплекса входят фактор X, третий фактор тромбоцитов (фосфолипид), V фактор и ионы Са2+. Это наиболее сложная и длительная фаза.

II стадия - под влиянием протромбиназы протромбин переходит в тромбин.

III стадия - под влиянием тромбина фибриноген переходит в фибрин.

Ключевым моментом образования протромбиназы является активация X

фактора свертывания крови, что может осуществляться двумя основными механизмами запуска процесса свертывания — внешним и внутренним (рис. 23).

При внешнем механизме свертывание стимулируется поступлением в плазму тканевого тромбоплазмина (III или комплекса фосфолипид-апопротеин III). Этот механизм определяется тестом протромбинового времени (ПВ).

При внутреннем механизме свертывание осуществляется без участия тканевого тромбопластина. Пусковым фактором при этом пути свертывания являВнутренний путь

(АЧТВ)

Внешний путь

(ПВ)

Калликреин

Кининоген

Прекалликреин

Фактор XII

\ f

XII ^xila

Фактор XI

Фактор IX 1»- ixa Vila

Общий путь

ется активация фактора X. Активация фактора X может происходить за счет контакта с коллагеном при повреждении сосудистой стенки или ферментным путем под влиянием калликреина, плазмина или других протеаз.

Как при внешнем так и при внутреннем пути свертывания взаимодействие и активация факторов осуществляется нафосфолипидных мембранах, на которых с помощью ионов Са фиксируются белковые факторы свертывания.

Номенклатура плазменныхфакторов свертывания:

I — фибриноген;

II — протромбин;

III - тканевой тромбопластин;

IV — кальций;

V - акселерирующий фактор;

VI — активатор V фактора;

VII — проконвертин;

VIII- антигемофильный глобулин А;

IX — антигемофильный фактор В (фактор Кристмаса);

X — протромбиназа;

XI — плазменный предшественник тромбопластина;

XII — фактор Хагемана;

XIII — фибриназа.

Внешний и внутренний механизм активации свертывающей системы крови не изолированы друг от друга. Включение «мостов» между ними служит диагностическим признаком при распознавании внутрисосудистой активации системы свертывания. Поданным БаркаганаЗ.С. (1988), при анализе результатов основных коагуляционныхтестов необходимо учитывать следующее :

1. Из плазменных факторов свертывания лишь фактор VII участвует во внешнем механизме свертывания, и при его дефиците удлиняется лишь протромбиновое время.

2. Факторы XII, IX,XI, VIII и прекалликреин участвует только во внутреннем механизме активации, в связи с чем при их дефиците нарушается АЧТВ и аутокоагуляционный тест, в то время как протромбиновое время остается нормальным.

3. При дефиците факторов X,V,II,I на которых замыкаются оба механизма свертывания, патология выявляется во всех перечисленных тестах.

Помимо внешнего и внутреннего механизмов гемокоагуляции в организме имеются дополнительные резервные пути активации, которые включаются по «требованию». Наиболее важным путем является макрофагальный - моно-цитарный механизм гемокоагуляции. При активации эндотоксинами или другими инфекционными антигенами эти клетки начинают секретировать большее

количество тканевого

страница 41
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151

Скачать книгу "Привычная потеря беременности" (9.33Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(21.10.2019)