медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 1

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

ет каким-то косвенным путем, например, высвобождая протеазу. Более поздние работы по изучению непосредственного действия гистамина на нервные окончания показали, что оно происходит без изменения других веществ, содержащихся в коже. По данным Н, Shimizu и соавт.

з*

67

(1980), биогенные амины, в том числе и гистамин, могут потенцировать ответ нейронов на деполяризующий агент, а также увеличивать интраневральный уровень циклического аденозинмонофосфа-та (цАМФ). Концентрация цАМФ в клетках увеличивается под влиянием эпинефрина, простагландинов, гистамина и др.

Из других веществ, способных при введении в кожу вызывать ощущение зуда, следует назвать калликреин, брадикинин и другие биологически активные вещества. Калликреин, являющийся проте-азой, вызывает зуд без развития гиперемии. Такой зуд носит колющий характер и не поддается влиянию антигистаминных препаратов. Главным фармакологическим эффектом; калликреина считают его способность активировать брадикинин, который также вызывает зуд.

Воздействие на кожу простагландином Е| значительно усиливает пруритогенный эффект гистамина и папаина, что происходит за счет уменьшения порога восприятия зуда в человеческой коже. Простагландины в то же время не являются пруритогенньши веществами [Lovell С. R. et al., 19761.

Как отмечают P. R. Burgess и соавт. (1979), в зудящей коже увеличена концентрация гистамина, простагландинов, калликреина, кининов и катепсинов. Высвободившиеся, в частности, под влиянием эндопептидаз и пептидаз биологически активные вещества принимают участие в передаче ощущения зуда.

Нет окончательной ясности и относительно периферической части воспринимающего нервного аппарата, заложенного в коже. За вопросом о том, возбуждают ли раздражители «специфические рецепторы» или непосредственно тонкие сенсорные аксоны, стоит в корне различное понимание принципов деятельности кожного анализатора, а следовательно, и механизмов ощущения. Г. Уэделл и соавт. (1962) выдвинули предположение, согласно которому органами кожной чувствительности могут служить свободные нервные окончания. Р.Артур, У.Шелли (1962) указывают на существование в коже точек зуда, которые- представляют собой участки кожи с повышенным количеством тонких свободных нервных окончаний, расположенных в субэпидермальном слое и в самом эпидермисе. Большинство волокон, расположенных в этих точках, принадлежит тонким безмякотным нервам. Однако не было обнаружено никакой связи между чувствительностью к зуду или плотностью нервных окончаний в субэпидермальном слое.

J. Н. Herndon (1975) полагает, что клетки Меркеля благодаря их поверхностному расположению в эпидермисе могут служить органами кожной чувствительности, воспринимающими зуд.

Один из самых крупных авторитетов в вопросах исследования боли Р. Мелзак (1981) отметил: «В болевых процессах участвует так много областей и между ними наблюдается столь широкое взаимодействие, что попытки описать их чаще приводят к путанице, чем вносят ясность». Это образное высказывание в полной мере относится к кожному зуду. Центральный анализ информации, поступающей с рецепторов кожи, генерирующих ощущение зуда, отличается чрезвычайной сложностью. Возможность подавить зуд с помощью более сильного раздражения в пределах иннервации одного сегмента указывает на то, что первый этап обработки информации, поступающей с периферии, происходит в спинном мозге.

Г. Н. Крыжановский, С. И. Игонькина (1976), создавая генераторы патологически усиленного возбуждения в различных системах головного мозга, смогли воспроизвести нейропатологические синдромы, характеризующиеся повышенной активностью этих систем. Были воспроизведены синдромы боли и зуда центрального происхождения. Эти исследования позволили выдвинуть теорию генераторных механизмов центральных болевых синдромов. Ее основные положения заключаются в том, что под влиянием тех или иных эндогенных или экзогенных факторов в определенных отделах центральной нервной системы, составляющих ноцицептивную систему, возникают генераторы патологически усиленного возбуждения. Такие генераторы могут развивать мощную и длительную активность вследствие особенностей их функциональной организации, обусловленных недостаточностью тормозных механизмов в популяциях нейронов, что и лежит в основе центральных синдромов боли и зуда [Графова В. Н. и др., 1976].

Периферические пути проводимости боли и зуда (учитывая близость этих ощущений, их объединяют термином «ноцицепция») большинство авторов связывают с А-дельта- и С-волокнами афферентных нервов.

И. В. Ушаков (1984) одновременно регистрировал динамику субъективных ощущений испытуемого человека, тонуса мышц предплечья, в кожу которого производили инъекции исследуемых веществ. Было установлено, что возникновение в месте введения пруритогена любых по качеству ощущений (боль, зуд, жжение, пощипывание и т. д.) сопровождалось появлением спонтанного тонуса мышц исследуемого предплечья, находящегося в состоянии покоя. Отмечена корреляция между интенсивностью ощущения и выраженностью мышечного тонуса. На этом основании И. В. Ушаков предполагает, что импульсация с рецепторов, ответственных за восприятие зуда, попадая в спинной мозг, активирует мотонейроны передних рогов спинного мозга, что и приводит к появлению непроизвольного мышечного тонуса (спонтанных мышечных сокращений). Чем интенсивнее импульсация с периферии, тем большее число мотонейронов приходит в активное состояние, тем значительнее непроизвольный мышечный тонус. Таким образом, непроизвольный мышечный тонус может характеризовать состояние периферического звена кожного анализатора.

Результаты функциональных исследований (электроэнцефалографических, электромиографических, реовазографических, термографических, скорости проведения импульса по двигательным и

чувствительным волокнам, кожного сопротивления и ко ж но-гальванического рефлекса), проведенных 3. Г. Фараджевым (1985),

позволили выявить большую частоту изменений в центральной,

периферической и вегетативной нервной системе у больных унилатеральными дерматозами. >д

В большинстве случаев клинические неврологические изменения определялись в форме микросимптоматики: различных отклонений со стороны черепно-мозговых нервов, асимметрии перио-стальных и сухожильных рефлексов, нарушений чувствительности. При этом периферические неврологические сдвиги чаще наблюдались на стороне поражения, а центральные — на противоположной стороне. Частота центральных нарушений, по данным ЭЭГ, регистрировалась чаще, чем клинические признаки болезни, что указывает на наличие скрытых, субклинических изменений нервной системы как фрагмента кортико-висцеральной патологии, играющей роль в патогенезе унилатеральных и линейных дерматозов.

О значении нарушений нервной системы для возникновения и поддержания патологического процесса на коже было написано много. Некоторые работы, носящие откровенно спекулятивный характер, послужили во вред направлению нервизма в изучении патогенеза дерматозов. Успехи в области биохимии, молекулярной биологии и иммунологии способствовали переключению интересов на эти научные дисциплины, в связи с чем еще больше сократилось число работ, посвященных изучению роли нервной системы в патогенезе дерматозов.

В течение ряда лет мы принимали участие в изучении патогенеза унилатеральных и линейных дерматозов. Интерес к их патогенезу заключается в возможности получения ответа на вопрос о действительной роли нервной системы в возникновении и поддержании дерматоза, расположенного только по ходу нерва. Выявление электрофизиологическими и другими инструментальными методами различий в пораженной и не пораженной процессом конечности у одного и того же человека при одинаковом содержании всех гуморальных и клеточных факторов, всех исследованных биохимических показателей в циркулирующей крови является уникальной моделью изолированного патологического состояния. Выявление общих закономерностей развития кожного процесса при определенных нарушениях в центральной или периферической нервной системе проливает свет на участие этих отделов в механизмах развития патологического процесса на коже.

Глава 4

ОБЩАЯ ГИСТОПАТОЛОГИЯ

И ИММУНОПАТОЛОГИЯ КОЖИ

ГИСТОПАТОЛОГИЯ кожи

Гистологическое исследование является ценным методом диагностики болезней кожи. Некоторые из них, имеющие постоянные диагностически информативные патологические признаки, распознаются только на основании гистологического исследования. Но чаще его результаты подтверждают или не подтверждают диагноз клиницистов, очерчивая, однако, в последнем случае круг возможных заболеваний, которые следует учитывать при конкретной клинической картине. Поэтому краткая характеристика последней и сформулированный клинический диагноз или перечень предполагаемых диагнозов должны сопровождать биопсийный материал, как и основные сведения из истории заболевания, о поле и возрасте пациента, месте, откуда был взят биоптат.

Выбор места для взятия биоптата имеет большое значение для результата гистологического исследования. Небольшой высыпной элемент лучше брать целиком. Полостные высыпания следует брать наиболее свежими, все остальные лучше биопсировать на высоте развития. Эксцентрически растущие очаги необходимо биопсировать в краевой зоне. Если имеется несколько очагов поражения различного характера, а диагноз в большой степени зависит от результата гистологического исследования, целесообразно биопсировать несколько очагов поражения. Биоптат всегда должен включать подкожную жировую клетчатку.

Существуют различные способы взятия биоптата.

Наиболее полную информацию содержит ткань, взятая скальпелем эксцизионным методом. При этом способе взятия биоптата в срез попадают все слои кожи и подкожная клетчатка, а также все кожные структуры, такие как волосяные фолликулы, сальные и потовые железы. Эксцизионная биопсия позволяет изготовить столько срезов, сколько необходимо для получения полного представления об изучаемом патологическом процессе.

Техника биопсии проста, доступна каждому дерматологу и легко может быть произведена в амбулаторных условиях при соблюдении элементарных правил асептики и антисептики.

Производят биопсию под местной анестезией 1 % раствором новокаина, в который для уменьшения кровоточивости целесообразно добавить 0,1 % раствор адреналина (на 30 мл новокаина — 1 мл адреналина). После удаления кусочка ткани накладывают 1—2 шва, которые снимают через 1 нед, если кусочек удален в пределах здоровой ткани, и через 9—10 дней, если биопсию производили в патологически измененных тканях или если она была глубокой.

Результативность, диагностическая информативность гистологического метода исследования во многом определяются также качеством гистологических срезов, в большой степени зависящим от обработки биоптата. Кожа — один из наиболее трудных объектов для изготовления гистологических препаратов. Общепринятые методы проводки биоптатов не являются оптимальными для кожи, так как не учитывают особенностей ее тканей, а приме ни тельные к коже методики в литературе не описаны. Можно рекомендовать следующие методики.

Для фиксации тканей кожи может быть использован 10 % водный раствор формалина (1 часть 40% раствора формальдегида и 9 частей водопроводной воды). В этом растворе биоптат может сохраняться долго без ущерба для последующей его обработки (месяцы). В практической работе биоптат в растворе формалина выдерживают сутки, после чего сутки его промывают в проточной воде. Последующее обезвоживание тканей производят последовательно в 50, 70, 80 и 96 % спиртах; каждого раствора приготавливают по две порции, в каждой из них биоптат должен находиться в течение 12 ч. После 96 % спирта биоптат помещается на 2—3 ч в абсолютный спирт, а затем для просветления на сутки в кедровое масло, в термостате при температуре 37 °С. Последующее пропитывание биоптата парафином производится в термостате при температуре 56—57 °С в двух порциях, по 6 ч в каждой. В парафин обязательно добавляют 5 % пчелиного воска. Затем биоптат заливают в парафин, содержащий 20 % пчелиного воска.

Хорошими и быстро действующими фиксаторами тканей кожи, дающими возможность использовать после них как гистологические, так и гистохимические методы окраски, являются 96 % этиловый спирт и жидкость Карнуа (абсолютный этиловый спирт — 60 мл, хлороформ — 30 мл, ледяная уксусная кислота — 10 мл); готовят непосредственно перед употреблением. Фиксация в этих жидкостях не требует длительного последующего обезвоживания тканей кожи, кроме того, они хорошо сохраняют кислые мукопо-лисахариды, гликоген, нуклеиновые кислоты и ряд других веществ.

В 96 % этиловом спирте биоптат фиксируется сутки, в жидкости Карнуа 2—3 ч, после чего переносится в абсолютный спирт на 5—6 ч, а затем в кедровое масло и парафин, как описано выше.

Перед помещением в фиксирующую жидкость биоптат следует промыть в физиологическом растворе; количество фиксирующей жидкости должно превышать объем биоптата не менее чем в 20 раз; необходимо строго соблюдать время фиксации, разумно варьируя им в зависимости от размера биоптата; при переносе биоптата из одной среды в другую он обязательно должен быть просушен фильтровальной бумагой. Приготовление срезов кожи, их окраску осуществляют по общим правилам, излагаемым в руководствах по гистологической технике.

Патоморфологические изменения в коже развиваются по законам общей патологии. Однако часть из них отличается своеобразием, зависящим от особенностей строения и функций кожи как органа. Эти своеобразные изменения возникают при разных болезнях кожи, являются общими для многих из них. Различные их сочетания составляют патоморфологическую основу, присущую тому или иному заболеванию кожи. Наиболее точно эти изменения описаны дерматологами с применением терминов, употребляемых в общей патологии нечасто. Без знания этих терминов, правильного их понимания и применения не может быть взаимопонимания между клиницистами и патоморфологами.

1. Акантоз — увеличение количества рядов клеток шиповатого

слоя эпидермиса.

Различают простой акантоз — равномерное и умеренно выраженное увеличение количества рядов клеток шиповатого слоя над и между сосочками дермы (юношеские бородавки, акрокератоз Гопфа); межсосочковый акантоз — увеличение количества рядов шиповатых клеток преимущественно между сосочками дермы — псориаз (рис. 12); инфильтрирующий акантоз — резко выраженная пролиферация шиповатых клеток, в результате которой разросшиеся, анастомозирующие между собой отростки эпидермиса проникают в дерму на значительную глубину — бородавчатый туберкулез, краевая зона длительно существующих язв (рис. 13).

2. Акантолиз — утрата связи между эпидермальными (эпителиальными) клетками вследствие повреждения их десмосрмальных контактов, приводящая к образованию интраэпидермальных полостей. Различают глубокий супрабазальный акантолиз (вульгарная и вегетирующая пузырчатка, болезнь Дарье), высокий (рис. 14) акантолиз (себорейная и листовидная пузырчатка) и диффузный акантолиз (хроническая семейная доброкачественная пузырчатка, вирусные дерматозы).

3. Акантолитические клетки — кератиноциты, утратившие ме

страница 11
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 1" (7.42Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(23.06.2018)