медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 1

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

стафилококки I и III фагогрупп, а вне стационара — II фаго-группы. За период пребывания больных в стационаре соответственно увеличивалось число носителей стафилококков I и III фагогрупп и уменьшалось количество носителей стафилококков II фа-гогруппы, т. е. происходила замена своего штамма на госпитальный.

Однако основным лабораторным маркером госпитального штамма стафилококка является не столько фаготип стафилококка, сколько полирезистентность его к антибиотикам.

Длительно находящиеся в стационаре больные являются источниками инфицирования вновь поступивших больных. В этот процесс включается и персонал больницы.

Сопоставление фаготипов стафилококков и групповой принадлежности стрептококков, антибиотикограмм и других биологических свойств пиококков подтвердило, что у больных пиодермия-ми первоначальное инфицирование может происходить в результате как аутогенной, так и экзогенной инфекции. В большинстве случаев возникновение вторичных очагов происходит в основном вследствие диссеминации пиококков из основных очагов.

Стрептококки (от греч. streptos — цепочка и kokkos — зерно). Впервые их выделил при роже В. Лукомский (1874), при сепсисе и гнойных инфекциях — L. Pasteur (1879).

При поверхностных поражениях кожи типа «импетиго» стрептококк впервые выделили Sabouraud (1899), Unna (1900), Jadassohn (1901) и др.

Стрептококки имеют шаровидную форму (диаметр 0,8—1 мкм), образуют цепи различной длины. Большинство разновидностей стрептококка — факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре их подразделяют на гемолитические, зеленящие и негемолитические [Schothmuller Н., 1903]; по характеру гемолиза— на 4 типа: тип р, образующий прозрачную зону гемолиза вокруг колонии; тип а, вызывающий зеленоватое свечение и частичный гемолиз; тип а(, дающий менее выраженный и мутноватый гемолиз; тип V, не вызывающий гемолиза [Smith Т., Brown J. Н., 1915; Brown J. Н., 1919]. На основании антигенных различий группоспецифической С-субстанции их подразделяют на 17 серологических групп [Lancefield R. С, 1928—1941].

{5-Гемолитические стрептококки — наиболее часто являются возбудителями заболеваний у человека. По результатам реакции агглютинации с антистрептококковыми сыворотками они разделены на 51 серологический тип. Для выделения стрептококков используют бульоны — сахарный, кровяной, сывороточный, асци-тический. На твердых питательных средах колонии стрептококка прозрачные, блестящие, реже — матовые.

С помощью биохимических и иммунологических исследований установлено, что стрептококки образуют эндо- и экзотоксины, ферменты.

Экзотоксин обладает цитотоксическим, иммуносупрессивнЫм и пиогенным действием, эритрогенной активностью, способен вызывать гибель животных, повреждать ткани, подавлять функции ретикулогистиоцитарной системы, оказывать влияние на проницаемость клеточных мембран, повышать чувствительность животных к эндотоксину. Из экзотоксина стрептококка выделены гемолизин, лейкотоксин, некротоксин, фибринолизин, токсин летальности, эрит-рогенный токсин, а из гемолизинов — стрептолизины S, О, G и др.

Стрептококки вырабатывают дезоксирибонуклеазу, гиалурони-дазу и стрептокиназу, которая растворяет сгусток плазмы, амилазу, вызывающую гидролиз гликогена, крахмала, а также рибо-нуклеазу, протеиназу и другие ферменты, обеспечивающие оптимальные условия для питания, роста и размножения микроорганизмов.

Вопрос о различии и сходстве стрептококков, вызывающих разнообразные заболевания, до сих пор является не до конца выясненным. В научной литературе широко освещены результаты разносторонних исследований биологических свойств стрептококков, выделенных при скарлатине, роже, раневых инфекциях, остеомиелите и др. В то же время совершенно недостаточно изучены стрептококки — возбудители заболеваний кожи. Согласно нашим данным [Архангельская Е. И., 1979], из 204 штаммов стрептококков, выделенных из очагов диффузной стрептодермии и микробной экземы, р-гемолитические составили 87,2 %, а а-зе-ленящие — только 12,8%. Подавляющее большинство штаммов (95,1 %) были чувствительны к пенициллину. Даже в случаях полирезистентности к другим антибиотикам чувствительность стрептококков к пенициллину, как правило, сохранялась; 29,8 % штаммов были отнесены к серологической группе А, 12 % — к группе D. Остальные не давали выраженной реакции.

По биологическим свойствам кожные стрептококки характеризуются теми же признаками, что и стрептококки другого происхождения.

Патогенез. Решающую роль в развитии гнойничковых заболеваний кожи играет снижение местной и общей антибактериальной резистентности организма. Целостность рогового слоя, обладающего большой прочностью и эластичностью, постоянное сбрасывание микроорганизмов благодаря слущиванию роговых чешуек, чему способствует существование положительного электрического заряда между бактериальными клетками и кожей [Хоронжак Т. и др., 1975], обеспечивают механическое препятствие для внедрения пиококков. Большое значение имеет так называемая химическая мантия на коже — отделяемое потовых и сальных желез с высокой концентрацией водородных ионов (рН 3,5—6,7), обладающая бактерицидными и бактериостатическими свойствами. Количество секрета и его биохимический состав регулируются вегетативной нервной системой и эндокринными железами.

К экзогенным факторам, способствующим развитию пиодерми-тов, относят загрязнение кожи, производственный и бытовой микротравматизм, сухость кожи, трещины, экскориации кожи при зудящих дерматозах (нейродермит, чесотка, вшивость и др.), действие на кожу обезжиривающих и раздражающих химических веществ (органические растворители, смазочные масла, содовые охлаждающие эмульсии и др.), мацерацию кожи, переохлаждение и другие причины, нарушающие барьерные функции кожи по отношению к бактериальной флоре.

Из числа эндогенных факторов большое значение имеют все ситуации, ослабляющие сопротивляемость организма, — переутомление, неполноценное питание, гиповитаминоз, хронические интоксикации, диабет, заболевания пищеварительных органов, очаги хронической гнойной инфекции, нарушения эндокринной регуляции, первичная и вторичная недостаточность иммунокомпетент-ной системы. Пиодермиты нередко возникают как осложнение при

лечении кортикостероидами и цитостатиками, протекая при этом особенно тяжело.

Если неблагоприятные экзогенные факторы способствуют проникновению и активации пиококковой инфекции, то дальнейшее развитие и течение заболевания определяются взаимоотношениями макро- и микроорганизмов. Благодаря особенностям строения (капсула, белок А, тейхоевые кислоты и др.) стафилококки способны противостоять активности фагоцитов и специфических антител. Выделяемые ими ферменты выполняют функции «агрессии» и «защиты»: гиалуронидаза способствует инвазии, ДНКаза обеспечивает питательным материалом и препятствует чужеродной ДНК проникать внутрь микробной клетки, коагулаза вызывает образование тромбов и фибринозных чехлов вокруг стафилококков, фибринолизин разрушает сети фибрина, по которым фагоциты продвигаются к месту скопления микробов, и т. п. [Cohn Z., Morsus S., 1959; Kolning M., 1962; Joshida К., 1968, 1971].

При стрептококковой инфекции активно выступает действие М-протеина, угнетающего хемотаксис нейтрофилов, стрептолизи-на, усиливающего гемолиз, ДНКазы и гиалуронидазы, обеспечивающих проникновение стрептококков.

Весь перечисленный комплекс агрессии и защиты пиококков при раздельном или сочетанном действии и формирует патологический очаг со всеми его особенностями.

Классификация гнойничковых заболеваний кожи основывается преимущественно на этиологическом принципе и клинико-морфо-логических особенностях ответной реакции организма и кожи на внедрившуюся инфекцию. Однако общепризнанной классификации, как и уточненного списка заболеваний этой группы в номенклатуре ВОЗ, не имеется; этот вопрос до сих пор является предметом дискуссий. В отечественной дерматологии принята классификация, предложенная Jadassohn (1934), с некоторыми дополнениями и изменениями [Кричевский А. М., 1936; Россиян-ский Н. Л., 1943; Павлов С Т., 1957; Троицкая А. Д., 1958; Голо-совкер С. Я., 1960, и др.].

Пиодермиты принято подразделять на стафилодермии, стрепто-дермии, стрептостафилодермии, вызываемые ассоциациями стрептококка и стафилококка, и атипические формы.

Учитывается локализация по отношению к структурным особенностям кожи (волосяные фолликулы, потовые железы, складки кожи, околоногтевые валики), глубина поражения (под роговым слоем, в толще эпидермиса, вокруг фолликула и др.), ограниченные, диссемированные, диффузные поражения.

СТАФИЛОДЕРМИИ

Остиофолликулит (Impetigo Bockhart, impetigo staphylogenes) — начальный элемент всех форм стафилодермии с поражением фолликулов, встречается как самостоятельная нозологическая форма. . В устье фолликулов появляется пустула, величина которой колеб

лется от булавочной головки до чечевицы. Она имеет полушаровидную форму, пронизана волосом. Покрышка пустулы — плотная, содержимое ее — гнойное. Вокруг пустулы имеется узкий венчик гиперемии. Гнойный экссудат ссыхается, образуя желтовато-бурую корочку. Если целостность покрышки нарушается, выделяется капля густого гноя и обнажается поверхностная эрозия.

Дно пустулы находится в верхних отделах наружного корневого влагалища фолликула волоса. Пустулы не склонны к периферическому росту и слиянию. Высыпания могут быть единичными и множественными, чаще возникают в области лица, у мужчин — в области бороды и усов, реже на коже других участков тела, где имеются длинные или пушковые волосы. Процесс заканчивается на 3—4-й день, не оставляя рубца.

Фолликулит (Folliculitis) — острое гнойное воспаление фолликула волоса, характеризуется возникновением ограниченного воспалительного инфильтрата в виде узелка (папулы) ярко-красного цвета, болезненного при пальпации. На 2—3-й день формируется пустула, в центре которой виден волос или сероватая точка, обозначающая устье фолликула. Пустула вскрывается с выделением гноя и образованием эрозии или ссыхается в корочку. Дно эрозии воронкообразной формы. Иногда фолликулит начинается по типу остиофолликулита с последующим распространением процесса в глубь фолликула, а также на перифолликулярную ткань. Исход двоякий: или после отпадения корочки остатки воспалительного инфильтрата постепенно рассасываются и остается временно легкое шелушение и пигментация, или же при гнойном расплавлении инфильтрата и выделении гноя формируется язвочка с исходом в точечный рубец. При этом разрушается и не восстанавливается сосочек волоса. Длительность течения фолликулита 5—7 дней.

Фурункул (Furunculus) — острое гнойно-некротическое поражение фолликула, сальной железы и окружающей подкожно-жировой клетчатки, развивающееся из остиофолликулита или фолликулита при условиях, благоприятных для распространения инфекции вглубь. Иногда фурункул, как и фолликулит, в начальной стадии может иметь вид ограниченного инфильтрата, возникающего в глубине дермы, ярко-красного цвета, с резко выраженной болезненностью не только при пальпации, но и самопроизвольно возникающей. В дальнейшем в центре инфильтрата появляется пустула, одновременно отмечается нарастание воспаления: гиперемия, отек, размягчение инфильтрата. После вскрытия пустулы и отделения гноя отчетливо виден некротический стержень (рис. 40), отделяющийся постепенно вместе с гноем. На месте отделившегося некротического стержня формируется язва. По мере вскрытия и отделения некротического стержня уменьшается болезненность, стихают явления острого воспаления, рассасывается инфильтрация, язва выполняется грануляциями и зарубцевы-вается.

Размеры инфильтрата при фурункуле зависят от реактивности тканей; особенно большие инфильтраты с глубоким и обширным некрозом наблюдаются при диабете.

Значительная болезненность отмечается при локализации фурункулов в тех местах, где почти отсутствуют мягкие ткани (передняя поверхность голеней, тыльная поверхность пальцев, суставы, волосистая часть головы). При возникновении фурункулов на туловище, конечностях нередко развиваются лимфангиты, лимфадениты, повышается температура тела, отмечаются недомогание, лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. В местах с хорошо развитой подкожной клетчаткой (ягодицы, бедра, плечи, спина) фурункулы могут достигать больших размеров за счет мощного околофолликулярного инфильтрата.

Особую опасность представляют фурункулы при локализации в области лица (верхняя губа, носогубная складка), где они нередко приобретают злокачественное течение. О злокачественном течении болезни свидетельствуют нарастающая боль, увеличивающееся напряжение и плотность отека, появление тяжей инфильтрата в направлении угла носогубной складки, внутреннего угла глаза, синюшно-багровый, темно-синий цвет кожи, повышение температуры тела до 40—41 °С, головная боль, сонливость, резкое ухудшение общего состояния. В таких случаях возникает опасность развития сепсиса или тромбоза поверхностных и глубоких вен, имеющих прямые анастомозы с синусом мозга.

Фурункул в наружном слуховом проходе сопровождается резкой болью, усиливающейся в ночное время и при надавливании на козелок ушной раковины. Боль иррадиирует в сосцевидный отросток, череп, глазницу, в носовую часть глотки. Отек стенок наружного слухового прохода, особенно при множественных фурункулах, может привести к полному закрытию его и потере слуха. Ушная раковина при этом гиперемирована, отечна. Выделяющиеся из вскрывшихся фурункулов некротические массы, содержащие вирулентные стафилококки, могут вызвать гнойное воспаление среднего уха. Возможно и обратное явление, когда воспаление среднего уха, сопровождающееся выделением гноя наружу, способствует развитию фолликулитов и фурункулов наружного слухового прохода.

Карбункул (Carbunculus) — конгломерат фурункулов, объединенных общим инфильтратом. Несколько фолликулов волос могут поражаться одновременно (рис. 41) или вовлекаться в процесс последовательно, располагаясь вокруг первоначально развившегося фурункула. Воспалительный инфильтрат увеличивается не только вследствие периферического роста и вовлечения в процесс новых фолликулов, но и в результате распространения его в глубь подлежащих тканей (мышцы, фасции, кости). Через 4— 5 дней от начала развития карбункул представляет собой плотный островоспалительного характера узел (диаметр 5—10 см), нечетко отграниченный от окружающей здоровой ткани. Поверхность узла полусферическая, темно-красного или багрового цвета. При пальпации узел резко болезненный. Боль пульсирующая, «рвущая», почти постоянная, то усиливается, то несколько ослабевает. В дальнейшем в нескольких местах вокруг фолликулов волос, расположенных в центральной части узла, возникает глубокий некроз кожи. Очаг поражения приобретает аспидно-синюю, черную окраску, расплавляется в одном или нескольких местах. Появляются множественные отверстия, из которых вытекает гнойно-кровянистая жидкость. Образовавшаяся язва с неровными краями вначале неглубокая, на дне ее видны зеленовато-желтые некротические стержни, которые отторгаются значительно медленнее, чем при одиночных фурункулах.

Насильственное удаление некротических с

страница 43
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 1" (7.42Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(25.04.2018)