медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 1

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

й, системный микоз, протекающий остро, подостро или хронически, с преимущественным поражением мозга и мозговых оболочек и сопровождающийся высокой летальностью. Реже выявляются поражения легких, кожи, слизистых оболочек. Впервые описан в Европе в 1894 г. Busse, Buschke как генерализованное заболевание с поражением кожи, костей и лимфатических узлов. Встречается почти во всех странах мира, в том числе и в нашей.

Возбудитель: Cryptococcus neoformans [Sanfelise, 18841, имеет более 50 синонимов и относится к анаскоспоровым дрожжам семейства Cryptococcaceae. Гриб как сапрофит находится в почве и в помете птиц. Болеют человек, коровы, лошади, кошки, собаки, Cryptococcus neoformans растет на тех же средах, что и грибы рода кандида и дерматофиты. Для выявления криптококка исследуют мокроту, гной, ликвор и аутопсийный материал в щелочи, капельке туши, изотоническом растворе хлорида натрия. Он имеет вид дрожжевых клеток округлой формы, диаметром от 3 до 15 мкм с выраженной двухконтурной оболочкой, окруженной желатино-образной прозрачной капсулой и с одной слегка вытянутой почкой. Колонии гриба слизисто-тягучей консистенции, блестящие, круглые, без врастания в субстрат напоминают различные виды дрожжеподобного гриба рода Candida, но не дают характерной филаментации и не ферментируют сахара (глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу). Патогенные виды гриба растут при температуре 37 °С, образуют уреазу на среде Христиансена и крахмало-подобное вещество на среде Литтмана и Циммемана.

Отсутствие мицелия и спор, гидролиз мочевины, образование слизистых капсул, положительная проба с йодом при росте на специальных средах, ассимиляция мальтозы, сахарозы и глюкозы (но не лактозы), нитрата калия и патогенность для мышей являются характерными признаками патогенных криптококков.

Эпидемиология. Криптококки часто обнаруживают в местах гнездовья голубей, на чердаках, в сараях, сеновалах, конюшнях и т. п. Голуби могут быть механическими переносчиками криптококка из почвы, где гриб сапрофитируют. Входными воротами являются дыхательные пути. Описаны случаи первичного поражения кожи. Возможно носительство гриба на коже и слизистых оболочках здоровых людей. Заболевание часто сочетается с лимфогранулематозом, диабетом, другой тяжелой патологией внутренних органов, в лечении которой применяются кортикостероиды.

Клиника. Выделяют субклиническую (доброкачественную), острую (с температурой до 40 °С, болями в груди), под острую, напоминающую туберкулез, бронхогенный рак, милиарно-диссеми-нированную (с кавернами, метастазами в легких) формы крипто-коккоза.

i I

гих глубоких микозов, туберкулеза легких, саркоидоза, бронхо-эктазий, кистозных поражений.

Лечение. Назначают амфотерицин В, препараты йода, витамины, сульфаниламиды, средства симптоматической терапии; мест-но — фунгицидные краски, мази.

Профилактика. Выявление больных в начальной стадии болезни и их лечение. Текущая и заключительная дезинфекция.

Бластомикоз североамериканский

Син.: болезнь (бластомикоз) Джилкрайста (Гилкриста)

Хронический глубокий микоз, протекающий с явлениями нагноения, абсцедирования и образованием гранулематозных очагов в коже, подкожной клетчатке, в легких и других внутренних органах. Чаще всего встречается в Северной и Центральной Америке. Впервые описан Gilchrist в 1894 г., в 1898 г. он совместно с Stokes выявил повторные случаи заболевания и дал наименование возбудителю. Микоз описан и в других странах, в том числе и в нашей.

Возбудитель — Blastomyces dermatitidis Gilchrist (син.: Cryptococcus Gilchrist). В тканях (часто внутри гигантских клеток) он образует дрожжевые клетки 10—30 мкм в поперечнике, с толстой двухконтурной оболочкой и одиночными почками 8—20 мкм в диаметре (представляющие дочерние клетки), сидящими на широком основании (материнской клетки). В культуре (при температуре 37 °С) имеет дрожжевую и мицелиальную (при температуре 25 °С) формы; толщина мицелия 3—5 мкм, с круглыми, овальными, грушевидными конидиями, соединенными с мицелием тонкой ножкой. В старых культурах образуются хламидоспоры.

Эпидемиология. Источники и пути распространения инфекции не выяснены. Чаще болеют люди, работающие в сельском хозяйстве, а также собаки и лошади. Описаны случаи лабораторного ингаляторного заражения сотрудников.

Клиника. Проявления микоза могут быть ограничены поражениями кожи и подкожной клетчатки или носить системный характер. В первом случае заболевание начинается чаще всего на открытых участках кожи (лицо и кисти) и протекает в форме хронического папилломатозно-язвенного бластомикоза кожи. Вначале появляются папулезно-пустулезные элементы (рис. 72) или подкожные узлы, которые с течением времени на фоне хорошего общего состояния абсцедируют и превращаются в язву, покрытую коркой. По снятии корки видны папилломатозные разрастания, усеянные мелкими пустулами (микроабсцессы). Это первичное высыпание в течение 3—5 мес превращается в большую бляшку (диаметр 4—6 см и более), в центре которой формируется мягкий тонкий рубец, сочетающийся с папилломатозными разрастаниями и серозно-гнойным отделяемым. В таком виде очаг пораже ним может существовать месяцы и годы, подвергаясь медленному рубцеванию.

Поражение легких клинически и рентгенологически может напоминать туберкулез, абсщедирующую пневмонию; иногда наблюдается переход процесса на стенку грудной клетки с образованием свищей. При генерализации микоза поражаются опорно-двигательный аппарат, внутренние органы, что приводит к гибели больного. При кожной форме прогноз благоприятный.

При гистологическом исследовании кожи отмечаются псевдо-эитедиоматозная гиперплазия эпидермиса» множественные микроабсцессы шпраэпидермальные, дермальные гранулемы с эпители-оидными и гигантскими клетками. В легких каэеоз и гнойный распад очагов с образованием абсцессов и полостей, некрозами в бронхиальных лимфоузлах. Грануляционная ткань вокруг некрозов с гигантскими клетками типа Пирогова — Лангханса с обилием элементов гриба.

Диагноз ставится на основании описанной выше клинической картины, обнаружения возбудителя» получения культуры и ретро-культуры при вмутрибр юти ином инфицировании белых мышей. Дифференцируют североамериканский бластомикоз от гистоплазмоза, туберкулеза, рака легких, язвенных и нагноительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки» других глубоких микозов.

Лечение. Назначают амфотерицин Б, низорал, нистатин» лево-рин, натриевые их соли» этилйодид, иногда хирургическое лечение; местно •— фунгицидные средства.

Бластомикоз южноамериканский

Смш паракокцидноцдрз» пара кок цидиоидоми коз, бра зил (л кий бластомикоз,

болезнь Л отца — Сплендоре — АльмеЦды

Глубокий системный микоз с хроническим прогрессирующим течением, первичным поражением легких и последующим вовлечением в процесс кожи, слизистых оболочек носа, щек, лимфатических узлов, различных внутренних органов (печень, желудок, селезенка). Распространен в странах Южной Америки.

Возбудитель: Paracoccidioides brasiliensis, син.: Blastomyces Bra-siliensis (Conant et Howelle, 1941). Класс Fungi imperfect!, семейство Moniliaceae, род Blastomyces.

В целях выделения гриба исследуют отделяемое язв, свищей, мокроту, с ос к об ы грануляций в 10 % щелочи или спирте с глицерином. При окраске по Граму, Романовскому — Гимзе, Хочкису — Мак — Манусу, Гридлеи гриб обнаруживается в виде скоплений или одиночных круглых и овальных почкующихся клеток с толстыми стенками. При этом одна крупная клетка диаметром 10—60 мкм обычно, как «короной», окружена дочерними (1 — 5 мкм). На среде С а буро при температуре 37 °С также образуется дрожжевая фаза с церебри формным и колониями, а при 20— 25 °С — мицелиальная, для которой характерны белые бархатистые колонии с широким ветвящимся мицелием.

Эпидемиология. Считают, что возбудитель заболевания является сапрофитом растений и почвы, а заражение происходит при различных повреждениях слизистой оболочки рта во время чистки зубов веточкой растений. Чаще болеют сельские жители. От больного здоровому заболевание не передается. Животные не болеют.

Клиника. Чаще первично поражается слизистая оболочка рта и носа (реже конъюнктивы и прямой кишки). Язвенный процесс может в последующем привести к разрушению языка, голосовых связок; при переходе на кожу образуются папулы, пустулы, серпигинирующие язвы с папилломатозным дном, покрытым корками, напоминающие туберкулез и лейшманиоз. Характерно постоянное вовлечение в процесс лимфатических узлов, селезенки и легких. Лимфатические узлы могут нагнаиваться, образовывать свищи, напоминающие скрофулодерму, с грибами в отделяемом. При гематогенной диссеминации могут поражаться кости, легкие, напоминая по своей клинической картине туберкулез. Без лечения заболевание тянется до 3 лет и заканчивается гибелью больного.

Гистопатологическая картина напоминает таковую при североамериканском бластомикозе.

Диагноз основывается на приведенной выше клинической картине и обнаружении в патологическом материале возбудителя. Для его подтверждения патологический материал от больного внутрибрюшинно вводят мышам. Через 3 нед культурально, микроскопически и гистологически идентифицируют гриб из печени, селезенки, лимфатических узлов и легких зараженных животных. Заболевание дифференцируют от лимфогранулематоза, кокцидиоидоза, североамериканского бластомикоза, актиномикоза, других глубоких микозов.

Лечение заболевания сходно с лечением кокцидиоидоза и гистоплазмоза. Профилактика не разработана.

Бластомикоз келоидный

Син.: болезнь Лобо, гленоспороз амазонский

Хронический глубокий локализованный доброкачественный микоз кожи, для которого характерно образование в местах поражения келоидных рубцов. Впервые заболевание описал в Бразилии J. Lobo (1930), F. Fiiho в 1931 г. выделил возбудителя.

Возбудитель: Glenosporella loboi (син.: Blastomyces loboi Lan-geron, Glenosporella loboi Fonseca et Leao; Glenosporella amaso-nica Fonseca и др.). Класс Fungi imperfecti, семейство Moni-liaceae, род Blastomyces. Гриб двухфазный, близок к Blastomyces dermatitidis. В патологическом материале выявляются округлые или овальные почкующиеся дрожжевые клетки с двухконтурной оболочкой, диаметром до 16 мкм. С материнской клеткой соприкасаются 1—2 дочерние. Колония (при 25 °С) белая, бархаззз

к. о за ГОЛЕНИ.

тика ;/азраСи

ш

и ческг.

. I )

?I

и erumpt в lyzz г. & наст

.,IIJMII.

• с

ическ)

жмите

гм. Чаше вс

«F fi

и др.

mi., В патологическом' материт 'Л*СОЧК«)» окряш*-чч\чм по Роил*'* • -н„»наруж'>- ,ЧКЦНЕВ; овальнык и круглых клеток

{итями септированного мицелия от

г ПРИ 25 вС) — колония пушистая,

!И конец '"-CIPEIL Хлам* .^чччоры

ининой = - Vм. . ... . nail и - ~ :•''.'- --ар.-. .•?;Л"'-'" ' л'\.'.\ ' У <1 В1М

ЮГ ЗАН^. (ЬСКОМ - •"-'/'*--;:. :"ГК". 3*1 С

гагиозно Мета ста зигх»; • :> \* не л кмфот T.- s, - -; оген ное.

тей. Возможно образование келоидных рубцов. Течение болезни длительное (10—20 лет), медленно прогрессирующее, обычно доброкачественное; могут развиться генерализованные высыпания (рис. 75).

Гистопатология. При всех клинических разновидностях хромомикоза гистологическая картина однотипна и характеризуется хронической инфекционной гранулемой с субкорнеальны-ми и интрадермальными микроабсцессами и характерными сферическими тельцами возбудителя, окруженными лейкоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками.

Диагноз ставится на основании клинической картины и подтверждается обнаружением элементов гриба и выделением культуры возбудителя. Дифференцируют хромомикоз от туберкулеза кожи, хронической пиодермии, других глубоких микозов (споротрихоз, бластомикозы).

Лечение. Внутривенное капельное или внутриочаговое введение амфотерицина В (в 2 % растворе новокаина), низорал, обкалывание очагов поражения 2 % раствором пипольфена, витамин D2 и препараты йода внутрь курсами в течение 2 мес с перерывами в 2—3 нед; местно — 20 % пирогалловый пластырь, жидкость Гордеева и противогрибковые мази. Мелкие очаги удаляют хирургическим путем.

Профилактика заболевания заключается в предупреждении мелкого травматизма при земляных и сельскохозяйственных работах.

Споротрихоз

Син.: болезнь Бермана — Гужеро, болезнь Шенка

Подостро или хронически текущий глубокий микоз, поражающий кожу, подкожную клетчатку, лимфатическую систему и слизистые оболочки. Описаны также висцеральные формы заболевания с поражением печени, почек, легких. Споротрихоз впервые описал Schenck в 1898 г. Hektoen, Perkins в 1900 г. выделили культуру возбудителя, которому Berman, Gougerot в 1906 г. дали название Sporotrichum schenckii.

Микоз встречается во многих странах мира, в том числе и в нашей, но чаще во Франции, США и Мексике (до 3 % всех дерматозов) .

Возбудитель — Sporotrichum schenckii. Синонимы: Sporotrichum gougerotii и др. Класс гриба Fungi imperfecti, семейство Monicia-сеае, род Sporotrichum. Гриб диморфный. В патологическом материале и биоптатах (окраска по Граму — Вейгерту, Гомори — Гро-котту и Мак — Манусу) обнаруживаются сигарообразные конидии («челноки») гриба внутри и вне лейкоцитов (размером 2— 5 мкм) или в виде астероидных тел (их скоплений) с округлыми клетками гриба в центре. В культуре (при температуре 24 С) вырастает бархатистая белая, затем чернеющая колония; мицелий тонкий (2—6 мкм) с овальными конидиями [(2 — 8) X

В ряде случаев при споротрихозе наблюдаются аллергические сыпи — споротрихиды. При висцеральных формах споротрихоза могут поражаться кости, суставы, мышцы, сухожилия и различные внутренние органы. Эти формы бывают у ослабленных больных, лечению они поддаются трудно и обычно заканчиваются летально.

Гистопатология. В основе поражения — неспецифическая гранулема в дерме из плазматических, эпителиоидных клеток и макрофагов, имеющая три зоны: в центре некроз с нейтрофила-ми, затем фибробласты, лимфоциты и плазматические клетки и, наконец, эпителиоидные и гигантские клетки.

Диагноз ставится на основании множественных гумм, линейного расположения узлов по ходу лимфатических сосудов, наличия лимфангитов и выделения типичной культуры споротрихума. Дифференцировать споротрихоз следует от других глубоких микозов (кокцидиоидоза, бластомикозов), туберкулеза, сифилиса, лепры, хронической пиодермии, туляремии.

Лечение. Препараты йода в возрастающих дозировках, амфо-терицин В, низорал, леворин, нистатин. Хирургическое вмешательство противопоказано. Иногда вегетации подвергают криодест-рукции.

Профилактика аналогична таковой при хромомикозе. Аспергиллез

Грибковое поражение кожи, слизистых оболочек, уха, глаза, легких и других внутренних органов, обусловленное аспергиллами.

Впервые аспергиллез описал в 1844 г. Bennett. В настоящее время заболевание зарегистрировано во всех странах мира, в том числе и в нашей. В последние годы участились случаи в Польше, Японии, США, Англии.

Возбудители: грибы из рода Aspergillus, класса Ascomycetes, семейства Aspergillaceae.

Наиболее частыми возбудителями процессов в легких, а также поверхностных и глубоких поражений кожи являются Aspergillus fumigatus, Aspergillus fla

страница 52
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 1" (7.42Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(24.04.2018)