медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 1

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

емпов уменьшения контингентов больных туберкулезом лимфати ческих узлов и кожи [Щерба Б. В. и др., 1985], а на некоторые территориях и заболеваемости туберкулезом детей и подростко1 (Маслаускене Т. П., Никитина О. И., 19871. Нередки рецидивь или обострения туберкулеза кожи, особенно волчанки и диссеми нированных форм [Зеликман М. А., 1984], что приводит к накоп лению контингентов больных туберкулезом кожи. Важен вопрос ( раннем выявлении заболевания, так как у 57,1 % больных туберкулезом кожи выявляются запущенные формы [Петров И. Н. 1984]. Данные о нередко запоздалой диагностике и значительно» количестве диагностических ошибок подтверждает и наш опыт Следовательно, требуется усиление мер профилактики, повышение эффективности лечения и совершенствование диагностики туберкулеза кожи. Последняя нередко затруднительна вследстви* патоморфоза болезни и развития ее атипичных форм, а также вследствие ослабления внимания к этой проблеме в связи с неправильным представлением о большой редкости туберкулеза кожи. Необходимость этих мер тем более важна в условиях расширяющегося сотрудничества с развивающимися странами, в которых туберкулез встречается значительно чаще.

Этиология и патогенез. Возбудителем туберкулеза является ту? беркулезная палочка, относящаяся к роду Mycobacterium. Тубер* кулез кожи вызывается в основном туберкулезной палочкой чело-1 веческого типа (Mycobacterium tuberculosis humanus). Значительно реже возбудителем являются микобактерии бычьего вида (Mycobacterium tuberculosis bovinus). Обычно они имеют вид тонких, прямых или слегка изогнутых гомогенных или зернистых палочек длиной 1—4 мкм, шириной 0,2—0,6 мкм, со слегка закругленными и утолщенными концами. Туберкулезные палочки не образуют спор, неподвижны, грамположительны, устойчивы к кислотам, щелочам и спирту; по Цилю—Нильсену они окрашиваются в красный цвет, не обесцвечиваются под действием кислот или спирта. Характерной чертой палочек является значительный полиморфизм, что может выражаться в изменении их длины или ширины, наличии кокковидных, фильтрующихся, а также L-форм* Туберкулезные палочки являются аэробами и отличаются медленным ростом. Они имеют сложный антигенный состав, чем в определенной мере объясняется многообразие реакций организма в ответ на внедрение возбудителя. При этом наряду с протеиновыми и полисахаридными компонентами микобактерий антигенной активностью обладают и фосфолипиды [Краснопольский Ю. М. и др., 1985].

Туберкулез кожи развивается в связи с общим течением туберкулезной инфекции в организме. Микобактерий попадают в кожу чаще лимфогематогенно или per contituitatem, реже экзо-генно.

Эндогенно обусловленный процесс в коже может возникать не только вследствие диссеминации туберкулезных бацилл из очагов во внутренних органах, преимущественно в легких, но и путем заноса их в кожу в период первичного инфицирования организма, как это показано при других формах внелегочного туберкулеза [Ченских Е. П., 19861. Наблюдается и экзогенная аутоиннокуля-ция микобактериями, например при активных формах туберкулеза легких, мочевыделительных органов. Редкость вовлечения кожи в туберкулезный процесс может быть объяснена неблагоприятными условиями в ней для роста и развития микобактерий [Членов М. А., 1900; Подвысоцкая О. Н., 1931, и др.], поэтому экзогенное заражение возможно лишь при массивном инфицировании через поврежденную кожу.

Ведущая роль наряду с массивностью инфицирования и вирулентностью бактерий принадлежит состоянию иммунной реактивности организма [Хоменко А. Г. и др., 1981; Заболотных Н. В., Александрова А. Е., 1985; Никитина В. С, 1986, и др.]. Туберкулезное воспаление рассматривается как классический пример воспаления на иммунной основе, при котором наблюдается волнообразное течение со сменой клеточных и гуморальных иммунных механизмов соответственно фазам затухания и обострения процесса [Струков А. И., 1982]. Наиболее изучены при туберкулезе клеточные механизмы иммунитета, в первую очередь Т-система иммунитета.

По данным М. П. Ельшанской, В. В. Ерохина (1984), на самых ранних этапах экспериментального туберкулеза происходит расширение тимусзависимых зон селезенки и лимфоузлов за счет инфильтрации лимфоцитами и развития бластреакции, наблюдается активация тимуса и усиленная миграция из него лимфоцитов. Истончение тимуса при прогрессировании процесса приводит к убыли лимфоцитов из тимусзависимых зон и снижению клеточного иммунитета. Показано [Александрова А. Е. и др., 1983, и др.], что его подавление приводит к более тяжелому течению туберкулезного процесса. С другой стороны, в эксперименте удается повысить сопротивляемость к инфекции путем переноса лимфоцитов от иммунизированных БЦЖ животных [Авербах М. М. и др., 1974]. Э. Г. Исаева и Н. А. Лаптева (1984) наблюдали в процессе развития туберкулезной инфекции фазовые изменения активности различных субпопуляций Т-клеток. При этом кратковременная стимуляция функции Т-хелперов во время первичного воспалительного процесса сменялась накоплением супрессорных клеток в период генерализации инфекции. С функцией Т-системы иммунитета тесно связаны и наиболее характерные для туберкулеза гиперчувствительность замедленного (туберкулинового) типа и гранулематозная реакция. Показаны преобладание Т-клеток при туберкулиновой пробе [Caudy A. L. et al., 1976], где соотношение Т- и В-клеток составило 5:3, а также антигенпредставляющая роль клеток Лангерганса, имеющих на поверхности трансплантационные антигены HLA-DR [Braathen L. R., Thorsby Е., 1980]. Эти клетки имеют существенное значение в афферентной фазе клеточного иммунного ответа. Гранулематозное воспаление развивается в условиях длительной персистенции провоцирующего агента, стойкости раздражителя по отношению к фагоцитам [Серов В. В., 1982; Струков А. И., 1982; Epstein W. L., 1983; Hirch В. С, Johnson W. С., 1984]. Туберкулезная гранулема состоит преимущественно из эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов с примесью гигантских клеток Пирогова—Лангханса и фибробла-стов. В центре бугорка возникает обычно выраженный в разной степени казеозный некроз. Его появление свидетельстует о развитии повышенной чувствительности замедленного типа [Adams D. О., 1976]. Следует отметить, что повышенная чувствительность туберкулинового типа и гранулематозное воспаление наблюдаются не на всех этапах развития туберкулезного процесса и не при всех клинических формах туберкулеза кожи. Различна и степень позитивности туберкулиновых проб, значительна вариабельность структуры гранулем. Так, в редких случаях, когда кожа является первичным местом инфицирования, характер ответной реакции организма отличается от таковой при попадании в кожу бактерий из очагов уже имевшейся в организме инфекции отрицательной туберкулиновой пробой и незначительно выраженной гранулемой. Туберкулиновые пробы часто отрицательны у ослабленных больных при язвенном туберкулезе кожи и слизистых оболочек. Они могут не-гативироваться при наличии у больных тяжелых сопутствующих заболеваний (злокачественные лимфомы и др.), под влиянием массивной кортикостероидной терапии, а также с возрастом больных при благоприятной эпидемической ситуации как отражение стерилизации организма от инфекции. Иногда отрицательные туберкулиновые пробы наблюдаются при диссеминированных формах туберкулеза кожи [Рудченко Ю. А., 1976], которые, как известно, протекают на фоне повышенной чувствительности к микобакте-риям. Особенностью современного течения туберкулеза кожи является снижение чувствительности к туберкулину. Специфический бугорковый инфильтрат наиболее характерен для туберкулезной волчанки. При других же формах обычно наблюдаются туберкуло-идные структуры в ассоциации с различной степенью выраженности неспецифической воспалительной реакции. На ранней стадии развития воспалительной реакции в коже на месте внедрения ми-кобактерий преобладают неспецифические явления экссудации и альтерации; в инфильтратах доминируют полинуклеары, обнаруживаются многочисленные микобактерий, а лимфоцитов мало. Если фагоцитарный ответ недостаточен для разрушения бактерий (много бацилл, высока их вирулентность, ослаблена реактивность организма и др.), постепенно характер клеточной реакции меняется и наступает пролиферативная фаза воспаления с развитием гранулематоза, формированием казеозного некроза. В этот период микобактерий встречаются редко, становится положительной туберкулиновая проба.

Туберкулезные микобактерий наряду с клеточно-опосредован-ным иммунитетом индуцируют и антителообразование [Авербах М. М., 1976]. Однако роль гуморального иммунитета в формировании резистентности к туберкулезу пока неясна.

Недостаточно изучены и факторы, определяющие ту или иную локализацию внелегочного туберкулеза. Имеются как экспериментальные [Беллендир Э. Н., 1986], так и клинические [Янев Я. А., 1981] данные о роли микроциркуляторных нарушений в развитии и течении туберкулезных поражений кожи. Не исключено, что каждая из форм заболевания может также контролироваться генетическими факторами, способствующими на фоне предрасположенности к туберкулезу развитию конкретной его локализации, например в коже. О наличии предрасположенности к туберкулезу свидетельствуют наряду с характером распределения больных в семьях результаты типирования HLA-системы [Чуканова В. П. и др., 1981; Довгалюк И. Ф., Моисеева Л. М., 1985].

Имеется достаточно доказательств неблагоприятной роли ряда провоцирующих факторов в возникновении туберкулеза, таких как снижение неспецифической резистентности организма, острые инфекции, травмы, функциональные нарушения нервной системы, эндокринные расстройства, в первую очередь сахарный диабет, недостаточное питание, гиповитаминозы, беременность, кортикосте-роидная и цитостатическая терапия [Россиянский Н. Л., Смелое Н. С, 1947; Агапкин И. Н„ Багаева М. И., 1959; Машкил-лейсон Л. Н., 1960; Нерадов Л. А., 1961; Вейнеров И. Б., 1963, и др.]. О роли нарушений холестеринового, минерального и водного обмена в патогенезе кожного туберкулеза свидетельствуют исследования С. Я. Капланского (1937), Н. Л. Россиянского (1951), В. В. Захарова (1955) и других авторов.

Имеются данные о большом значении аллергического компонента в возникновении рассеянных форм туберкулеза кожи. Так, О. В. Литовченко, И. П. Соловьева (1972) показали, что в основе их морфогенеза лежит изменение сосудов (васкулиты). При параллельном изучении аллергии к стрептококку, стафилококку и туберкулину in vitro у больных туберкулезом кожи и при нетуберкулезных дерматозах М. И. Шаповал (1980) установлено наличие у них поливалентной аллергии. Достоверных различий в частоте и степени выраженности аллергии к стафилококку и стрептококку в этих группах не наблюдалось. В то же время аллергия к туберкулину у больных туберкулезом кожи была в 2,9 раза чаще, чем при нетуберкулезных дерматозах. У больных, обратившихся по поводу рецидивов туберкулеза, аллергия одновременно к стрептококку и стафилококку, а также побочные реакции на противотуберкулезные препараты встречались в полтора раза чаще, чем при свежих формах процесса. У подавляющего большинства больных туберкулезом кожи уровни в крови биогенных аминов — гист-амина и серотонина—были значительно выше нормы. При уплотненной эритеме высокое содержание в крови гистамина наблюдалось у 84 % больных, серотонина — у 79 % и у 89,5 % значительно снижена способность белков крови связывать гистамин. При повышенном содержании в крови больных уплотненной эритемой гистамина процесс протекал подостро, чаще наблюдались побочные реакции на противотуберкулезные препараты. Результаты сопоставлений клинических особенностей уплотненной эритемы с уровнем гистаминопексии свидетельствовали о том, что аллергические реакции в процессе лечения возникали только у больных с пониженным или нулевым значением индекса гистаминопексии, равно как и подостро протекающие и изъязвляющиеся формы. Увеличение в крови серотонина сопутствовало торпидному течению процесса с выраженным формированием фиброза в очагах поражения. При этом рецидивы заболевания возникали даже на фоне полноценного противотуберкулезного лечения. Обращает на себя внимание большая частота изъязвлений у больных уплотненной эритемой с повышенным содержанием в крови серотонина, чем у больных с высоким уровнем гистамина, что согласуется с морфологическими проявлениями (продуктивный васкулит).

Вышеизложенное показывает, что патогенез туберкулеза кожи сложен и во многом еще неясен. Это обстоятельство, а также многообразие клинических форм туберкулеза кожи, большая вариабельность его гистоморфологических проявлений затрудняют создание общепринятой классификации туберкулеза как в нашей стране, так и за рубежом. Основным отличием зарубежных классификаций является разделение туберкулеза кожи на истинный туберкулез и туберкулиды, как это было предложено Ж. Дарье в 1896 г. Так, F. Ehring (1974) к истинному туберкулезу кожи относит первичный комплекс, туберкулезную волчанку, веррукоз-ный, острый милиарный, язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек, а также первичный и вторичный колликвативный туберкулез и нежелательные последствия прививки вакциной БЦЖ. При большинстве туберкулидов, по мнению автора, туберкулез — только одна из возможных причин. Это относится к лишаю золотушных, папулонекротическому туберкулиду, узловатой и индура-тивной эритеме. Сходной является одна из классификаций О. Вга-un-Falco и соавт. (1977). В группе заболеваний, ранее ошибочно относимых к туберкулезным, авторы приводят туберкулоидную форму розацеа, кольцевидную гранулему, красную волчанку и саркоидоз. Lupus miliaris dissemhiatus рассматривается как аллергическая реакция замедленного типа, вариант розацеа или пери-оральный дерматит [Lever W. F., Schaumburg-Lever С, 1983].

Однако подобная точка зрения разделяется не всеми зарубежными дерматологами. Так, L. V. do Nacsimento и соавт. (1983) относят индуративную эритему Bazin к истинному туберкулезу кожи. На туберкулезную природу рассеянных форм указывал М. Bolgert (1973). По мнению К. Mihara, М. Isoda (1986), милиарная диссе-минированная волчанка лица вызвана неизвестным инфекционным агентом и связана с нарушениями клеточного иммунитета. D. К. Go-ette и соавт. (1978) считают ее туберкулидом. Отечественные дерматологи считают несомненной туберкулезную природу диссеми-нированных форм, так как причиной возникновения очагов туберкулеза в коже могут быть не только сами микобактерии, но и продукты их распада [Бременер М. М., 1937; Машкиллейсон Л. Н., 1960; Нерадов Л. А., 1961].

Классификация. Ряд классификаций туберкулеза кожи был предложен в нашей стране. Так, М. М. Бременер (1937) разработал классификацию, основанную на связи клинических проявлений заболевания с общим течением туберкулезной инфекции организма. В ней нашли отражение состояние реактивности организма (иммунитет, аллергия), стадийность течения туберкулеза (первичная, вторичная стадия), особенности морфологии.

0. В. Литовченко (1955) при изучении цитологической картины

пунктата лимфатических узлов у 247 больных туберкулезом кожи

обнаружила казеозный некроз при колликвативном, папулонекротическом и инду

страница 55
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 1" (7.42Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(20.01.2018)