медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 1

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

рофилактические осмотры.

Членов семей больных лепрой берут под наблюдение в диспансерах. Медицинские осмотры и в случае необходимости лабораторные обследования рекомендуют проводить ежеквартально, во всяком случае не реже одного раза в год. Продолжительность наблюдения в различных странах от 3 до 10 лет.

Детей, родившихся у больных лепрой, в последние годы признано возможным оставлять с матерью на период до 2—3-летнего возраста. Если мать аккуратно лечится и соблюдает необходимые санитарно-гигиенические нормы поведения, возможность заболевания ребенка сводится к нулю. Более того, показано, что с молоком матери выделяется определенное количество сульфонов и ребенок, следовательно, получает превентивное лечение. В возрасте 3 лет ребенка, так же как и детей старшего возраста, на период лечения матери в противолепрозном учреждении передают в детский дом.

Санитарно-просветительную работу среди больных лепрой, членов их семей и здорового населения необходимо проводить дифференцированно. Во многих странах существует дискриминация больных лепрой и членов их семей. Это нередко ведет к укрывательству больных, самолечению. Давая правильные представления о природе, распространении, профилактике лепры, а также о важности лечения больных на ранних стадиях заболевания и возможности излечения, санитарное просвещение способствует преодолению лепрофобии, повышению эффективности национальных программ борьбы с лепрой.

Глава 12

КОЖНЫЙ ЛЕИШМАНИОЗ (БОЛЕЗНЬ БОРОВСКОГО)

Син.: тропическая язва, восточная язва, эндемическая язва и другие названия, связанные с местами географического обнаружения болезни (пендинская, ашхабадская, ташкентская, каирская, багдадская, делийская, афганская, тунисская, месопотамская, филлипинская язва, Bouton d'Aleppo, Bouton de Biscra, Bouton de Gatsa, Dehli-beule и др.) — всего свыше 100 синонимов. В зарубежной литературе заболевание обычно обозначается термином «кожный лейшманиоз»

Кожный лейшманиоз — эндемичная трансмиссивная болезнь, свойственная странам с жарким и теплым климатом, проявляющаяся преимущественно поражениями кожи. Болезнь вызывается простейшими Leishmania tropica, относящимися к семейству три-паносомид (Trypanosomidae). Переносчики болезни — различные виды москитов (Phlebotomus).

В нашей стране имеются 2 разновидности кожного лейш-маниоза: антропонозный (городской тип), вызываемый Leishmania tropica minor, и зоонозный (сельский тип), вызываемый Leishmania tropica major.

История лейшманиоза связана с глубокой древностью. Однако первое достоверное описание кожного лейшманиоза сделал в 1745 г. английский врач Рососк, обнаруживший его среди жителей Сирии. Несколько позже, в 1756 г. братья Russel подробно описали клинику кожного лейшманиоза. В 1787 г. Volney, путешествуя по Сирии и Египту, отметил в этих странах эндемическое заболевание, которое местные жители называют финиковым, или аллепским, прыщом.

В середине XIX века в период захватнической колониальной политики стран Азии, Африки и Ближнего Востока среди военных европейцев заболеваемость кожным лейшманиозом стала принимать массовый характер, что вызвало повышенный к нему интерес.

В России первой работой, посвященной кожному лейшманиозу, является диссертация Н. Арендта (1862), в которой автор описывает клинику, эпидемиологию и лечение этого заболевания. Дальнейшее знакомство русских врачей с кожным лейшманиозом связано с присоединением и освоением среднеазиатских территорий (1865—1885). В 1885 г. среди войсковых контингентов, расположенных в Маргабском оазисе Туркмении, возникла эпидемия в виде язвенных поражений кожи. Поскольку наибольшее количество заболеваний было в районе пендинского приставства (ныне Тахта-Базар), заболевание получило название пендинской язвы.

В 1886 г. вышла монография Л. Л. Гейденрейха «Пендинская язва», в которой он описал клинику и различные бактериальные исследования. Автор предложил это заболевание именовать тропической язвой.

Лишь в 1889 г. ординатору Ташкентского военного госпиталя П. Ф. Боровскому удалось обнаружить и описать возбудителя болезни, которого автор отнес к простейшим. Последующими работами К. Я. Шульгина, Е. И. Марциновского, Л. С. Богрова (1902—1904) подтверждено открытие П. Ф. Боровского. В 1909 г. вышла диссертация Е. И. Марциновского «Этиология восточной язвы и краткие сведения об этой болезни», сыгравшая большую роль в развитии учения о лейшманиозе в России.

После открытия возбудителя кожного лейшманиоза встал вопрос о путях проникновения его в организм. В 1902 г. К. Я. Шульгин, П. Ф. Боровский, а позже Е. И. Марциновский и другие высказали мнение о передаче болезни кровососущими насекомыми, как это имеет место при малярии. Позднее Sergent (1921), Adier (1924) доказали, что переносчиками болезни являются москиты. В 1923 г. Christopherson описал форму, клинически сходную с туберкулезной волчанкой. В 30-х годах И. И. Гительзон подробно изучил этот туберкулезный лейшманиоз, назвав его «металейшма-ниозом», и впервые применил метод профилактических прививок кожного лейшманиоза культурой возбудителя. В середине 30-х годов в изучение кожного лейшманиоза включились Туркменский НИИ дерматовенерологии во главе с П. В. Кожевниковым и сотрудники отдела паразитологии ВИЗМ под руководством академика Е. Н. Павловского.

В 1940 г. в Ашхабаде было проведено первое межреспубликанское совещание по кожному лейшманиозу. Его результаты опубликованы в 1941 г. в сборнике научных трудов «Проблемы кожного лейшманиоза». В 1947 г. вышла монография П. В. Кожевникова, Н. В. Добротворской, Н. И. Латышева «Учение о кожном лейшманиозе».

В области эпидемиологии основные научно-исследовательские работы были направлены на изучение резервуара возбудителя болезни и его переносчика. В 1937 г. Н. И. Латышев, А. П. Крюкова в Туркмении установили широкое распространение кожного лейшманиоза среди диких грызунов пустыни и доказали, что нора грызунов является основным местом выплода и убежища для москитов. Эти исследования показали зоонозную природу сельского остронекротизирующегося типа кожного лейшманиоза и подтвердили его природную очаговость, учение о котором разработано академиком Е. Н. Павловским. Источником инфекции в условиях города является больной лейшманиозом человек. Поэтому этот тип кожного лейшманиоза отнесен к антропонозам.

В 1940 г. А. П. Крюковой впервые удалось получить заражение грызуна кожным лейшманиозом через укус москита в искусственных условиях. Исследования по изучению роли москитов в распространении лейшманий, проведенные П. А. Петрищевой, легли в основу профилактики кожного лейшманиоза.

Большое значение в изучении клиники, иммунитета, специфической профилактики, лечения экспериментального кожного лейшманиоза имеют многочисленные работы П. В. Кожевникова и его учеников (Н. Ф. Родякина, М. Э. Эрешова, Р. С. Добржанской, Н. М. Ханмамедова, А. Н. Соколовой, А. А. Шаховой, П. А. Ду-бовского), а также работы В. М. Сафьяновой, О. И. Келлиной, Э. Е. Шуйкиной, К. М. Гусейн-Заде и др.

Проблеме лейшманиоза и другим трансмиссивным природно-очаговым заболеваниям в республиках Средней Азии и Закавказья было посвящено 5 межреспубликанских совещаний: 3 — в Ашхабаде (1940, 1962, 1969), одно —в Душанбе (1965) и одно— в Самарканде (1967), 2 международных семинара ВОЗ (1967, 1979).

Географическое распространение кожного лейшманиоза связано с местами обитания переносчика этого заболевания — москитами, для жизнедеятельности которых нужен теплый и жаркий климат, чтобы суточная температура воздуха не менее 50 дней (время развития одной популяции) не снижалась ниже 20 °С. Поэтому лейшманиоз преимущественно распространен в тропических и субтропических странах. Наиболее активные очаги заболеваемости лейшманиозом расположены в Северной и Центральной Африке (Марокко, Алжир, Тунис, Ливия, Египет, Эфиопия, Судан и др.) ив Азии (Сирия, Ирак, Израиль, Иордания, Турция, Иран, Саудовская Аравия, Пакистан, Индия и Афганистан).

В Европе небольшое количество больных регистрируется в Греции, Италии, Испании, Португалии и на юге Франции. В Америке особая форма лейшманиоза, близкая по клинике к кожному лейшманиозу Старого Света, имеет место в Аргентине, Боливии, Бразилии, Венесуэле, Колумбии, Мексике, Перу и др. Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в Туркмении и Узбекистане. До 50-х годов отдельные эндемические зоны этого типа лейшманиоза были в Таджикской, Армянской, Грузинской, Казахской и Киргизской ССР. В последние два десятилетия заболеваемость в этих республиках не регистрируется. Что касается антропоноз-ного кожного лейшманиоза, то он за последние 10 лет регистрируется очень редко.

В Туркмении и Узбекистане в связи с активным освоением пустынных и полупустынных территорий выявляются новые, ранее неизвестные,* природные очаги, в которых заболеваемость кожным лейшманиозом иногда принимает характер эпидемических вспышек.

Этиология. Возбудитель кожного лейшманиоза открыт П. Ф. Боровским в 1898 г. На срезах и содержимом лейшманиозных язв он обнаружил и описал овальные тельца, заполнявшие протоплазму клетки, и отнес их к типу простейших — протозоа. В 1903 г. J. Wright у приезжего больного из Армении нашел таких же паразитов и дал им название Helcosoma tropicum.

В 1900 г. английский врач W. Leishman в мазках из селезенки умершего больного от тропической болезни кала-азар обнаружил паразитов в виде овальных телец, описание которых он дал через три года. В 1903 г. ирландский врач-бактериолог Ch. Donovan в Мадрасе (Индия) из пунктата селезенки больных кала-азар обнаружил аналогичных паразитов, идентичных тем, которых видел Leishman. В том же году паразитолог R. Ross описал этого паразита и определил его место в систематике простейших. Этому возбудителю болезни кала-азар дали название Leishmania donovani в честь врачей Leishman и Donovan, впервые его обнаруживших. • Ввиду того что возбудитель кожного лейшманиоза, открытый П. Ф. Боровским, морфологически похож на Leishmania donovani, по предложению J. Wright возбудитель кожного лейшманиоза получил название Leishmania tropica.

Исходя из сроков и приоритета открытия возбудителя кожного лейшманиоза, многие отечественные ученые справедливо считают, что этому возбудителю следовало бы дать название «тельца Боровского», а болезнь называть термином «болезнь Боровского».

Однако исходя из международных правил зоологической номенклатуры, большинство отечественных ученых (академик Е. Н. Павловский и др.) высказались за сохранение термина «лейшмания». По тем же соображениям сохраняются и термины «кожный лейшманиоз» с допустимым добавлением «болезнь Боровского». Возбудитель кожного лейшманиоза по-прежнему называют Leishmania tropica. В русской транскрипции слово «лейшмания» остается.

Лейшмании относятся к роду семейства трипаносомид (Тгу-panosomidae), отряду протомонадид (Protomonadida), классу жгутиковых, типу простейших. В организме человека и других позвоночных имеют внутриклеточную, неподвижную лейшманиальную стадию, а в кишечнике переносчика (флеботомусов) и на искусственных средах — жгутиковую, подвижную лептомонадную стадию. Для обозначения различных стадий развития Hoare, Walloce в 1966 г. предложили лейшманиальную стадию именовать «ама-стиготы», а лептомонадную стадию — «промастиготы». Эта терминология в последние годы находит широкое употребление (рис. 96).

В стадии амастиготы лейшмании имеют овальную или круглую форму величиной 2—6Х 2—3 мкм. Протоплазма гомогенна и окрашивается по методу Романовского — Гимзы в голубоватый цвет. Ядро размером 0,8—1,5 мкм, округлой формы, окрашивается в красный цвет. В протоплазме имеется кинетопласт округлой или палочковидной формы. Лейшмании — амастиготы, размножаются путем продольного деления надвое. Это деление происходит в протоплазме клеток ретикулоэндотелиальной системы. Паразиты, размножаясь, разрушают клетку и из межклеточного пространства попадают в другие клетки.

В 1913—1915 гг. В.Л.Якимов, изучая лейшманиоз в Туркестане, по морфологическим особенностям выделил две разновидности лейшмании: 1. Leishmania tropica var. major — большие паразиты округлой, овальной формы и редко имеющие форму рисового зерна величиной 5,49X3,92 мкм.

2. Leishmania tropica var. minor — малые паразиты преимущественно в форме рисового зерна, реже круглые или овальные величиной 3,92X3,24 мкм.

Автор не мог сказать, соответствуют ли этим двум разновидностям лейшманий особые клинические формы заболевания. Это позже сделали П. В. Кожевников и Н. И. Латышев, выделив 2 типа кожного лейшманиоза на основании клинических и эпидемиологических данных. Первый тип антропонозный, городской, вызывается Leishmania tropica var. minor, второй тип зоонозный, сельский, вызывается Leishmania tropica var. major.

В стадии промастиготы лейшманий имеют удлиненную веретенообразную форму с одним заостренным и другим тупым концом. Длина лептомонады — 10—25 мкм, ширина — 5—6 мкм. Ядро располагается в средней части, кинетопласт — в переднем конце тела паразита. Жгут длиной 15—20 мкм берет начало у кинето-пласта. Делится продольно: сначала делится кинетопласт, затем ядро и цитоплазма. При окраске по Романовскому — Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой, а ядро и кинетопласт — в красно-фиолетовый цвет, жгут — в сиренево-розовый. Лепто-монады-промастиготы в кишечном канале москитов и на питательных средах развиваются из лейшманий-амастигот примерно через 20 ч.

Культивирование лейшманий производится на разных средах. Чаще всего для их культивирования применяется среда 3N-arap (Novy—Nial — Nicol), содержащая 14 г агара, 6 г хлористого натрия на 900 мл дистиллированной воды с последующим добавлением

Рис. 97. Схематическое изображение ультратонкого строения промастиготной стадии лейшмании.

ЖГ — жгут; ЖР — жгутиковый резервуар; Б — блефаропласт; ЦМ — цито-плазматическая мембрана; ПМТ — пел-ликулярные микротрубочки; М — митохондрии; К — кинетопласт; Р —?рибосомы; Я — ядро; ЯО — ядерная оболочка; АГ — аппарат Гольджи; В — цитоплаз-матические включения (лизосомы, ли-посомы, амилоидные тела и др.).

дефибринированной крови кролика из расчета одна часть крови на три части агара. Лейшмании на средах растут при оптимальной температуре 22 °С и при рН 7,4—7,6. При температуре 45 0С лейшмании быстро погибают, но при значительном снижении температуры длительно сохраняют жизнеспособность.

В последние годы уделяется значительное внимание ультраструктуре возбудителя кожного лейшманиоза [Ава-кян А. А., 1966; Коше-лев Б. А., 1972; Ману-кян И. А., Сафьянова В. М., 1972; Овчинников Н. М. и др., 1974; Bossie, 1969; Djaczenco, 1969].

На ультратонких срезах тело промастигот имеет вытянутую и торпедовидную форму, трехслойную мембрану, субпе-ликулярные микротрубочки, тянущиеся по всей длине лептомона-ды, цитоплазму с рибосомами, эндоплазматическим ретикулумрм, характерным ядром, кинетопластом с центральной спиралью из ДНК и жгутика, заключенного в мешок. Зона Гольджи и митохондрии являются составной частью цитоплазмы. Функция жгутика заключается в движении и затягивании пищевых частиц в мешок. Этот мешок имеет прямое отношение к пищеварению, в котором принимают участ

страница 66
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 1" (7.42Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(23.06.2018)