медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 1

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

тречается в 3—6 % случаев и чаще наблюдается при антропонозном типе, однако в классификации она выделена в самостоятельную форму по своему клиническому течению. Диффузно-инфильтрирующая лейшманиома наблюдается чаще у пожилых людей на лице, кистях, стопах и характеризуется большой величиной поражения. На 3—4 мес развития типично лейшманиозного бугорка кожа вокруг него приобретает застойно-красный цвет, становится отечной, напряженной, с гладкой или зернистой поверхностью. Возникший диффузный инфильтрат постепенно растет, увеличиваясь по периферии. В таком состоянии процесс остается длительное время. Затем на поверхности инфильтрата появляются плотно сидящие чешуйки, инфильтрат начинает постепенно оседать, рассасываться и, наконец, полностью разрешается, иногда оставляя незначительную атрофию кожи, которая постепенно исчезает. Весь процесс от появления первичного бугорка до полного исчезновения укладывается в срок от 6 мес до 1 года.

Туберкулоидный лейшманиоз является особой разновидностью кожного лейшманиоза антропонозного типа, развивающегося у человека с измененной реактивностью организма в результате активации сохранившихся лейшмании или в результате естественной суперинфекции.

Основным морфологическим проявлением туберкулоидного лейшманиоза является небольшой бугорок желтовато-бурого цвета величиной от просяного зерна до чечевицы, плоской, конической или полушаровидной формы. Эти бугорки могут быть изолированными или сливаются друг с другом, образовывая бугорковые инфильтраты. Поверхность бугорков большей частью гладкая, блестящая, иногда шелушащаяся. При пальпации бугорков ощущается некоторая упругость, а при поскабливании — небольшая болезненность. Располагаются бугорки на видимо невоспаленной коже.

Лейшманиозные туберкулоидные бугорки никогда не появляются первично. Они возникают или в процессе обратного развития первичной лейшманиомы антропонозного типа, или после образования лейшманиозного рубца. По внешнему виду бугорки напоминают люпомы при туберкулезной волчанке, поэтому туберкулоидный лейшманиоз иногда называют люпоидным лейшманиозом. Это внешнее сходство с туберкулезом кожи привело некоторых авторов к безрезультатным поискам туберкулезных палочек.

Туберкулоидный лейшманиоз возникает чаще у детей и лиц молодого возраста. Однако имеются случаи возникновения туберкулоидного лейшманиоза и у лиц пожилого возраста. Наиболее часто туберкулоидный лейшманиоз бывает на коже лица. Случаи возникновения бугорков на других участках кожи относительно редки и если они появляются на закрытых участках, то протекают относительно доброкачественно.

Туберкулоидный лейшманиоз чаще всего возникает или в процессе заживления, или вскоре после заживления первичной лейшманиомы. У части больных он развивается после искусственного удаления первичной лейшманиомы в ее ранней стадии путем замораживания углекислотой, обкалывания раствором акрихина и прижиганием различными кислотами и щелочами. В большинстве случаев бугорки возникают по краю рубца или на рубце после первичной лейшманиомы, в более редких случаях — на некотором расстоянии от рубца или даже на участках кожи, совершенно не связанных с рубцом.

Туберкулоидный лейшманиоз является хроническим процессом. Возникнув в период заживления первичной лейшманиомы или через некоторое время после формирования рубца, этот процесс тянется годами, то затухая, то обостряясь вновь. Просуществовав неопределенно долгое время, бугорки или рассасываются с образованием атрофического рубца, или изъязвляются, покрываясь буровато-гнойной корочкой. Обычно изъязвляются более старые бугорки давностью 1 — 2 года, в то время как свежие наклонности к распаду не имеют. Поэтому на пораженном участке можно наблюдать наряду с изъязвившимися свежие бугорки. На месте изъязвившихся бугорков через 3—5 мес формируется рубец, на котором могут вновь появиться лейшманиозные бугорки. Путем распада и появления новых бугорков зона поражения кожи постепенно увеличивается, захватывая, например, всю кожу щеки, носа, ушной раковины. При распаде бугорков на ушной раковине в процесс вовлекается хрящевая ткань с возможной деформацией раковины.

Гистопатология. Морфологическим проявлением ан-тропонозного типа кожного лейшманиоза является продуктивное воспаление в дерме очагового или диффузного характера с образованием туберкулоидных узелков. Кажущийся клеточный полиморфизм даже при одной и той же клинической форме имеет свои закономерности. Структура инфильтрата и его состав зависят от давности лейшманиозного процесса, иммунного фона и последовательности высыпания лейшманиом. Например, первичные одиночные гранулемы в первые 6—8 мес имеют гистиоцитарный узелковый или диффузный инфильтрат, среди которого можно видеть туберкулоидные узелки, представленные эпителиоидными клетками. Нередко среди эпителиоидных клеток обнаруживают гигантские клетки типа Пирогова—Лангханса. Некроза в инфильтрате не наблюдают. Лейшманий обнаруживаются в макрофагах, эпителиоидных клетках и в гигантских клетках Пирогова—Лангханса, а в отдельных случаях — в эпителии. Начиная с 7—8-го месяца, в инфильтрате появляются и постепенно увеличиваются в количестве лимфоидные и плазматические клетки, что совпадает с началом фибропластического процесса. С этого времени идет и активная иммунологическая перестройка в организме. Количество лейшманий в инфильтрате заметно уменьшается. Заживление лейшманиомы происходит по типу специфической фибротизации с постепенным новообразованием аргирофильных, коллагеновых и эластических волокон.

Гистологическое исследование различных клинических форм зоонозного кожного лейшманиоза выявляет ряд общих морфологических признаков для всех форм, но в то же время имеет некоторые отличия.

Первичным морфологическим элементом при зоонозном типе является бугорок, представленный узелковым инфильтратом из эпителиоидных клеток, зернистых лейкоцитов, лимфоидных и гис-тиоцитарных элементов. В центре его, как правило, располагается сосуд с явлениями фибриноидного набухания и фибриноид-ного некроза стенки. В других сосудах видны тромбы. Периваску-лярная зона пропитывается белковой жидкостью и лейкоцитами. В центре бугорка развивается некроз. Вокруг зоны первичного некроза формируются узелковые инфильтраты. Среди эпителиоидных клеток нередко можно видеть гигантские клетки типа Пирогова—Лангханса, что в целом напоминает туберкулезные бугорки. Другие узелки образованы скоплением гистиоцитов, зернистых лейкоцитов и лимфоидных клеток. В подобных гистиоцитарных узелках всегда множество внутриклеточно расположенных лейшманий. В центре этих бугорков постепенно развивается некроз. Зона некроза в одних узелках окаймляется беспорядочно лежащими эпителиоидными клетками, в других — полинуклеарными лейкоцитами или гистиоцитами. Эти узелковые образования отделяются в виде светлых и темных очагов среди диффузного инфильтрата, а в глубоких слоях и по периферии лейшманиом они образуют изолированные мелкие узелки. По мере роста и развития лейшманиомы в верхних слоях инфильтрата зоны некроза сливаются, а в глубине некроз расположен соответственно центру узелков. Формирующаяся грануляционная ткань в глубине инфильтрата постепенно вытесняет некротические массы.

Начиная со 2—3-го месяца, отмечается нарастание количества пиронинофильных плазматических клеток и гистиоцитов. Этот период совпадает с началом фибропластического процесса и активной иммунологической перестройки организма.

Таким образом, в диагностике такого или иного типа кожного лейшманиоза имеет значение клинико-эпидемиологическая и морфологическая картина.

Антропонозному типу присущ чаще узелковый или сливной инфильтрат. Некрозы не наблюдаются. Зоонозный тип кожного лейшманиоза, имея подобную узелковую структуру, что и антропо-нозный, всегда сопровождается некрозом. Аллергические изменения сосудов и межуточной ткани нагляднее выражены при зоонозном типе, при котором отмечается также вторичное вовлечение в процесс сосудов более крупного калибра с развитием тромбовас-кулитов. Клеточный состав инфильтратов при антропонозном и зоонозном типах во втором периоде болезни становится более однородным, а в первом — каждый тип имеет свою морфологическую специфику (Ш. М. Каримов).

Иммунитет. У человека естественная невосприимчивость к кожному лейшманиозу отсутствует. Анализ заболеваемости населения в лейшманиозных очагах показывает, что она не зависит от пола и возраста: мужчины и женщины, старики и дети в равной мере подвержены заболеванию. Отсутствует также и индивидуальная невосприимчивость.

Стойкий иммунитет к кожному лейшманиозу у человека возникает только в результате естественного или искусственного (после прививки) заболевания. Чтобы приобрести невосприимчивость, человек должен переболеть кожным лейшманиозом. Иммунизация убитыми лептомонадами стойкого иммунитета не вызывает. Приобретенная невосприимчивость после перенесения заболевания по наследству не передается. Дети, родившиеся от иммунных родителей, остаются восприимчивыми к заболеванию. Среди постоянного населения эндемичных лейшманиозных очагов заболеваемость наблюдается преимущественно среди детей раннего возраста и вследствие этого невосприимчивость приобретается в первые годы жизни. Поэтому среди взрослого постоянного населения этих очагов заболеваемость встречается относительно редко.

Между типами кожного лейшманиоза имеется перекрестный иммунитет. Лица, переболевшие антропонозным типом, приобретают невосприимчивость как к этому, так и к зоонозному типу и наоборот. Однако иммунитет, возникающий после зоонозного типа, отличается быстротой появления, напряженностью и стойкостью. Полная невосприимчивость к суперинфекции при зоонозном типе кожного лейшманиоза наступает на втором месяце болезни, при антропонозном — на седьмом.

Процессы образования специфических антител у человека в ходе лейшманийной инфекции еще недостаточно изучены. Многочисленные попытки обнаружения гуморальных антител обычно кончались неудачей [Шуйкина Э. Е., 1963; Lainson R., Bray R., 1964]. Серологические тесты указывают на присутствие сывороточных антител, выявляемых различными серологическими реакциями: агглютинацией, преципитацией в геле, иммунофлюоресцен-цией и др. С помощью реакции микропреципитации в геле и концентрации сыворотки лимфогелем Р. С. Добржанской, А. И. Гусеву (1975) удалось выявить гуморальные антитела у иммунных к кожному лейшманиозу людей. В то же время кровь и сыворотка заведомо иммунных людей мало влияют на рост лейшмании в культуре и не вызывают их гибели. Переливание иммунной крови больным не оказывает влияния на течение лейшманиозного процесса.

Иммунологические сдвиги при кожном лейшманиозе проявляются не только в возникновении стойкого иммунитета, но и в развитии готовности к аллергической реакции на введение специфического антигена. У лиц, заболевших кожным лейшманиозом, внутрикожное введение лейшманийного антигена вызывает реакцию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Эта кожная реакция при зоонозном типе появляется на 2—3-й неделе болезни и сохраняется на долгие годы после выздоровления (реакция Монтенегро). Ее постоянство при кожном лейшманиозе имеет большое практическое значение и находит широкое применение при диагностике болезни.

С проблемой иммунитета тесно связаны вопросы его практического применения в диагностике и специфической профилактике кожного лейшманиоза. В целях диагностики применяют кожные и серологические реакции.

Кожная аллергическая реакция (реакция Монтенегро) дает положительный результат как у больных, так и переболевших кожным лейшманиозом. Поэтому она широко применяется с диагностической целью.

Для реакции применяют аллерген — взвесь убитых промасти-гот в количестве 1—3 млн тел в 1 мл. Эту взвесь вводят строго внутрикожно в наружную поверхность плеча тонкой иглой в дозе 0,1—0,2 мл. На месте введения сразу образуется небольшой волдырь в виде лимонной корочки, который бесследно исчезает в течение первого часа. При отрицательной реакции на месте инъекции активных кожных проявлений не возникает, если не считать точки от укола иглой и еле заметной, быстро исчезающей гиперемии. При положительной реакции через 6—10 ч после инъекции появляется гиперемия, которая постепенно увеличивается и достигает максимума к концу вторых суток.

При зоонозном типе кожного лейшманиоза внутрикожная реакция на лейшманийный антиген становится положительной, начиная с 10—15-го дня болезни, при антропонозном типе кожного лейшманиоза — после 2—3 мес болезни.

Кожная реакция на лейшманийный антиген держится стойко не только во время болезни, но и неопределенно долго после выздоровления больного.

В целях диагностики применяют несколько серологических реакций. В качестве антигена используются свежие лейшманий-ные культуры антропонозного и зоонозного типа.

Реакция связывания комплемента (РСК) с применением лейш-манийного антигена может быть применена в диагностике кожного лейшманиоза, но следует учитывать относительно высокий процент неспецифических реакций (14,7%).

Реакция агглютинации. Техника реакции не отличается от обычной реакции В ид ал я. В качестве антигена применяется ампу-лированная лейшманийная культура 20—30-дневной давности. Реакция читается через 24 ч. Если реакция агглютинации и может применяться при клиническом исследовании больных, то обязательно следует учитывать значительный процент неспецифических реакций с сыворотками неболевших и отрицательные реакции с сыворотками больных или болевших кожным лейшманиозом.

Реакция иммобилизации лептомонад (РИЛ) была разработана Н. Ф. Родякиным и Н. М. Ханмамедовым. Для ее постановки использован принцип реакции иммобилизации бледных трепонем (РИТ). Компонентами реакции являются испытуемая инактиви-рованная сыворотка, антиген — живая лептомонадная культура и комплемент морской свинки. Сущность реакции заключается в том, что лептомонады в сыворотке больных и ранее болевших кожным лейшманиозом людей в присутствии комплемента теряют свою подвижность в течение одних суток, тогда как в сыворотке неболевших они сохраняют свою подвижность до 2—3 сут. Эта реакция снижает высокий процент неспецифических реакций и поэтому имеет диагностическое значение.

Реакция микропреципитации в геле (Р. С. Добржанская). Использован тест двойной диффузии в геле по Оухтерлони в микромодификации А. И. Гусева, В. С. Цветкова. Сущность реакции заключается во взаимодействии антигенов со специфическими антителами в полутвердой среде и образовании нерастворимых комплексов. Реагентами в реакции служат лейшманийный антиген, приготовленный из лейшманийной культуры, неинактивиро-ванная, нативная сыворотка больного.

За последние годы как в отечественной, так и зарубежной литературе опубликовано несколько серологических реакций, применяемых главным образом для идентификации возбудителей лейшманиозов. Из них наиболее широкое распространение получила реакция Адлера [Adler, 1958, 1964] в модификации В. М. Сафьяновой (1966).

Реинфекции и суперинфекции. Уже в первых работах, посвященных кожному лейшманиозу, имеются указания на то, что лица, перенесшие эту болезнь, как правило, повторно не забо

страница 69
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 1" (7.42Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(16.11.2018)