медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 1

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

p>У детей наряду с импетиго кожи лица могут появляться фликтены на слизистой оболочке губ, щек, десен, твердого неба и языка, слизистой носа. Следует помнить, что существует тесная связь между стрептодермией и скарлатиной: при подъеме заболеваемости скарлатиной обычно увеличивается количество больных стрептодермией и наоборот.

Различают следующие клинические разновидности стрептококкового импетиго.

Папуло - эрозивная стрептодермия (син.: си-фил оподобное папулезное импетиго или пеленочный дерматит) встречается у детей грудного возраста, нередко у новорожденных, и не наблюдается в более старших возрастных группах.

Заболевание часто наблюдается у детей, кожа которых раздражается и мацерируется под влиянием мочи и кала. Особенно часто это наблюдается при жидком стуле и механическом раздражении, вызванном непромокаемыми пеленками, мешающими испарению. Иногда этому способствуют синтетические моющие средства, содержащие препараты хлора или сильные щелочи, проникающие в пеленки. Особое значение придается раздражающему действию аммиака, образующегося из мочи в смоченных ею пеленках, и щелочной реакции кала, в случаях если ребенок вскармливается коровьим молоком. У детей, находящихся на естественном вскармливании, «кислые испражнения» также раздражают кожу. Указанные химические и механические раздражения создают наиболее благоприятные условия для проникновения и жизнедеятельности стрептококка. Имеются сообщения об обнаружении Candida albicans на коже и в кале больных, страдающих пеленочным дерматитом [Weston W. L. et al., 1980; Rebora A., Leyden J., 1981, и др.].

Клиника. Поражаются кожа ягодиц, задней и внутренней поверхности бедер, иногда промежности, мошонка, на которых появляются синюшно-красного цвета, плотноватые на ощупь папулы размером с горошину, окруженные островоспалительным венчиком. На поверхности папул возникают фликтены, которые, быстро вскрываясь, оставляют мелкие эрозии и корочки (рис. 118). Элементы сыпи весьма сходны с сифилитическими папулами, но отличаются от них быстрым эрозированием и наличием по периферии ободка отслоившегося рогового слоя после вскрывшихся фликтен. Отсутствуют высыпания на слизистых оболочках и другие изменения, характерные для сифилиса (исследования на бледную трепонему с очагов поражения и серологические реакции крови дают отрицательный результат).

Буллезное импетиго. Характеризуется появлением на разных участках кожи, обычно вблизи складок, на нижних конечностях, тыльной стороне кистей единичных либо множественногтевых пластинок множества фликтен с серозно-гнойным содержимым, расположенных на воспалительном основании. Фликтены легко разрываются, образуя поверхностную эрозию, подковообразно окружающую ногтевой валик. Фаланга становится отечной, болезненной, возможно отторжение ногтевой пластинки. Иногда нарушается общее состояние, появляется озноб, повышение температуры до 37,5—38,0 °С. Локтевые лимфатические узлы увеличены и болезненны. Поверхностный панариций может превратиться в глубокий с выраженным инфильтратом, обилием гноя и упорным течением. Дерматозу предшествуют механические повреждения околоногтевого валика, заусеницы.

Интертригинозная стрептодермия чаще наблюдается у детей с паратрофией, избыточной массой тела, сахарным диабетом, повышенной потливостью. Характерна локализация на соприкасающихся поверхностях крупных складок (паховых, подмышечных, шейной, ягодичной) и чаще всего за ушными раковинами, где образуются фликтены величиной с горошину. После их вскрытия остаются мокнущие эрозии красного цвета, сливающиеся между собой и поэтому имеющие фестончатые резкие границы с бордюром отслаивающегося эпидермиса по периферии и наличием линейных болезненных, иногда кровоточащих трещин в центральных частях очага поражения. При разрешении процесса образуются желтовато-бурые корочки, а затем отрубевидное шелушение, после чего остается временная пигментация.

Сверлящая, прободающая, или пронизывающая, эктима является наиболее тяжелой формой язвенной стрептодермии, к которой присоединяется синегнойная палочка. Патологический процесс возникает у недостаточно ухоженных, истощенных детей первого года жизни после перенесенных инфекционных и общих заболеваний. Образуются небольшие, величиной от горошины до лесного ореха, глубоко проникающие в дерму, а иногда в подкожную жировую клетчатку, резко болезненные язвы, дно которых покрыто слизисто-гнойным или кровянистым отделяемым. Заболевание сопровождается нарушением общего состояния, повышением температуры, увеличением регионарных лимфатических узлов. Прогноз весьма серьезен.

Рожа — острое рецидивирующее стрептококковое заболевание кожи и подкожной клетчатки. Инкубационный период длится от нескольких часов до двух дней. Источником инфекции могут оказаться медицинский персонал и матери, страдающие стрептококковыми заболеваниями, в том числе ангинами. У новорожденных и детей первых трех месяцев жизни болезнь имеет очень тяжелое течение. Входными воротами для инфекции у новорожденных детей чаще всего является пупочная ранка, реже — область гениталий и анального отверстия. Возможно проникновение стрептококка в кожу и гематогенным путем из очага инфекции на коже или из слизистых оболочек рта и носа.

При развитии рожи у новорожденного появляется розово-красного цвета пятно с нерезкими границами, плотное, теплое на ощупь, с выраженным воспалительным отеком и инфильтрацией подлежащих тканей. Воспалительные явления быстро распространяются на нижнюю часть живота, область гениталий, нижние конечности, на грудь, спину, реже на лицо. Из-за большой склонности к миграции у новорожденных детей называют рожу «бродячей» или «путешествующей».

Общее состояние ребенка тяжелое, температура 39—40 °С, нарастает интоксикация, вялость, появляются частые срыгивания, рвота, тахикардия, развиваются септические осложнения в виде гнойного отита, бронхопневмонии, пиелонефрита, перитонита, гепатита, менингита (при роже лица).

Следует учитывать, что у ослабленных детей в самом начале болезни температура может быть нормальной или субфебрильной (37,1—37,3°С), а у недоношенных с гипотрофией наблюдается даже гипотермия.

Весьма тяжелое течение отмечается при гангренозной роже, обусловленной вторичным инфицированием (синегнойная палочка, симбиоз Венсана).

Прогноз при роже у новорожденных и детей раннего возраста может оказаться тяжелым.

Лечение детей, больных стрептодермией. Из общих средств детям, страдающим распространенным, торпидно текущим импетиго, буллезной стрептодермией, поверхностным панарицием, эк-тимой, рожей назначается антибактериальная терапия антибиотиками резерва (линкомицин, цепорин, фузидин-натрий, гента-мицина сульфат и др.) или полусинтетическими пенициллинами. Одновременно используются стимулирующая терапия с применением у-глобулина или полиглобулина, витамины А, С, группы В. Кроме того, при необходимости используются трансфузии крови, плазмы, альбумина, сердечные средства, УФО.

Наружная терапия. В основе успешных лечебных мероприятий лежит частая смена пеленок. Не следует использовать клеенки, прорезиненный материал. При импетиго вскрывают пузырьки и пустулы и смазывают 2—3 раза в день водными или спиртовыми растворами анилиновых красителей (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый). Для снятия корок в области волосистой части головы и на других участках кожи используют мази с дезинфицирующим, кератолитическим и кератопластическим действием (1 % салициловый вазелин, 1 % резорцин, 3 % нафталан, 3—5% дерматол). Не следует применять мази, содержащие сульфаниламиды и антибиотики, из-за возможности развития аллергического дерматита; вредны и мази, в состав которых входят гормоны. Не могут быть использованы и препараты ртути, борная кислота вследствие высокой токсичности для детей грудного возраста. При интертригинозных формах стрептодермии, заедах, па-пуло-эрозивной стрептодермии, эктимах принципы наружного лечения те же. При роже у детей наружное лечение не применяют.

Профилактика стрептодермии весьма важна как в быту, так" и в детских учреждениях (соблюдение необходимого гигиенического режима). Дети, страдающие различными формами импетиго, должны быть изолированы от здоровых детей до полного излечения. Помещения, в которых они находятся, необходимо систематически проветривать, делать в них влажную уборку. Среди населения следует проводить соответствующую санитарную пропаганду (лекции, беседы, брошюры, санитарные листки).

ДЕТСКАЯ ЭКЗЕМА

Экзема у детей, так же как и у взрослых, является островоспалительным хроническим рецидивирующим аллергическим дерматозом. По частоте заболевания и распространенности детская экзема в ее различных проявлениях составляет 30—40 % всех кожных болезней у детей [Студницин А. А., Скрипкин Ю. К., 1979].

Этиология и патогенез детской экземы определяются своеобразием морфологических и физиологических особенностей детского возраста, генетическими факторами. В грудном возрасте, когда имеет место иммунологическая и ферментативная недостаточность, провоцирующие механизмы в виде искусственного вскармливания, погрешностей ухода способствуют раннему формированию экземы, особенно у детей с наличием патологической наследственности. У матерей детей, больных экземой, часто констатируются патология беременности и наличие сопутствующих заболеваний в период беременности, нерациональное питание. У детей раннего детского возраста, когда наблюдается выраженное состояние иммунодефицита, этиологическими факторами нередко являются бактериально-вирусные инфекции или состояние лекарственной аллергии в результате сенсибилизации антибиотиками (чаще всего пенициллином, его полусинтетическими производными) и сульфаниламидными препаратами. В этом периоде детства особенно активно способствует формированию экземы профилактическая иммунизация вследствие патологического изменения функциональной активности пула Т-лимфоцитов, сниженной иммунологической толерантности и увеличенного количества В-лимфоцитов, продуцирующих не свойственные детскому организму антитела. Ряд авторов [Выгодчиков Г. В., 1963; Попхристов П., 1963; Нобл У. К., 1986, и др.] придают решающее этиологическое значение в развитии экземы у детей пиококкам. Л. А. Штейнлухт и соавт. (1971) констатировали у больных экземой наиболее интенсивную обсемененность патогенными стафилококками в виде сплошного роста колоний. У. К. Нобл и соавт. (1986) объясняют появление экзематозной мокнущей реакции кожи в ответ на пио-генные кокки сниженным уровнем иммунного ответа, когда нет достаточной активности фагоцитоза. Н. В. Шатилова и соавт. (1980) у больных экземой выявили дисиммуноглобулинемию: дефицит IgM при избытке IgE с уменьшением числа функционально активных Т-лимфоцитов и увеличением количества В-лимфоцитов. Наиболее выраженная иммунопатология установлена у больных, носителей изоантигенов А, М, N и резуса Lr1-. Перечисляя патогенетические механизмы формирования экземы, помимо генетической предрасположенности, метаболических расстройств, иммунодефицита, сложных нейроэндокринных и гуморальных сдвигов, следует остановиться на ферментопатиях желудочно-кишечного тракта, сочетающихся с дисбактериозом кишечника. Снижение функциональной активности ферментов и гормонов желудочно-кишечного комплекса сопровождается нарушением количественного и видового состава, изменением свойств и локализации кишечной микрофлоры. Появление в кишечнике патогенных микроорганизмов, а также возникновение процессов брожения и разложения непереваренного пищевого состава вызывают дополнительное антигенное раздражение, усиление эндогенной интоксикации, активизацию алиментарных аллергических реакций.

Помимо пищевых аллергических факторов, известно «экзема-тогенное» влияние и других аллергенов. К ним относятся домашняя и атмосферная пыль, частицы пуха, пера, волокна шерсти и синтетических тканей одежды, ковров, строительных материалов. Развитию экзематозного процесса у детей способствуют очаги фокальной инфекции, гельминты (аскариды, острицы и др.). Им-муногенетические исследования позволили установить достоверную ассоциацию антигенов В22 и CW1, являющихся генетическими маркерами экземы.

Единой классификации многообразных форм экземы пока не существует. Клиническое своеобразие проявлений экземы позволяет выделить три наиболее часто встречающиеся разновидности: истинную (или идиопатическую), себорейную и микробную.

Истинная (и д ио п ат и ч ее к а я) экзема у детей обычно формируется в грудном возрасте и констатируется наиболее часто на любом этапе жизни ребенка. Для клинической картины детской истинной экземы характерно начало заболевания в период от 3 до 6 мес [Штейнлухт Л. А., Зверькова Ф. А., 1979]. Проявляется острое экзематозное воспаление отечной яркой эритемой с обильным количеством микровезикул, быстро вскрывающихся и образующих своеобразные влажные эрозии — «серозные колодцы» с обильным серозным отделяемым. Сливаясь, эрозии образуют крупные мокнущие участки. Серозный экссудат подсыхает с последующим образованием корок, шелушения. Границы очагов нечеткие, участки поражения рассеянные, перемежающиеся с нормальной, неизмененной кожей. Локализация истинной экземы разнообразная, но чаще начинается симметрично на лице в области щек и вокруг рта. Нередко одновременно поражаются волосистая часть головы, ушные раковины, шея. Истинной экземе свойственно прогрессирующее течение, и в > короткий срок процесс распространяется по всему кожному покрову. В период диссеминации высыпаний наблюдаются субфебрилитет, диспепсические расстройства, значительный зуд, невротические симптомы с нарушением сна.

Себорейная экзема у детей проявляется острыми воспалительными очагами на местах, где имеется значительное количество сальных желез: на волосистой части головы, лице, ушных раковинах (и позади них), в паховых, подмышечных и шейных складках. В отличие от истинной экземы при себорейной явной везикуляции не наблюдаются. Более характерно наличие желтовато-серых чешуек или чешуйко-корок. Микровезикуляцию и кратковременное мокнутие можно видеть лишь в период резкого обострения процесса или при локализации сыпи в складках, как, например, это часто бывает за ушными раковинами. Поражение в области волосистой части головы многими педиатрами называется гнейсом. При этом на эритематозно-отечной коже всей волосистой части головы или очагов в области темени выявляются плотно сидящие корки, чешуйки грязно-серого или буровато-желтого цвета. У части детей в поражение вовлекаются и другие участки — кожа лица, ушных раковин, шеи, груди, крупных складок. Гнейс встречается только у детей грудного возраста, причем в основном в первые недели жизни.

При себорейной экземе роль вторичной инфекции весьма значительна, особенно при локализации процесса на волосистой части головы и в складках кожи. Поэтому наряду с типичными се-борейными бляшками имеются массивные импетигинозные корки, присоединяется блефарит. Вследствие этих особенностей нозологическая самостоятельность себорейной экземы оспаривается. Себорейная экзема является более ранним заболеванием, чем истинная, и возникает на второй — третьей неделе жизни, тогда как истинная экзема чащ

страница 83
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 1" (7.42Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(16.01.2018)