медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 1

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

топатии с дисбактериозом желудочно-кишечного тракта, интоксикации, расстройства деятельности внутренних органов, желез внутренней секреции, обменные нарушения, выраженная аллергическая реактивность к домашней пыли и другим бытовым аллергенам.

Однако у больных нейродермитом, особенно диффузным (диссе-минированным), все эти факторы выражены интенсивнее. Кроме того, аллергическая реактивность с гиперчувствительностью немедленно-замедленного типа проявляется чаще более бурно и поэтому нейродермит нередко сочетается с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, крапивницей. Весьма часто отмечается непереносимость некоторых лекарственных препаратов (особенно антибиотиков, антигистаминных средств, например димедрола, и др.). У детей, больных нейродермитом, так же как и у их родителей, выражена функциональная лабильность нервных процессов — возбуждения и торможения, что позволяет предположить у них наследственный или врожденный характер невротических расстройств. У части же больных невротические проявления возникают вторично как результат длительного, упорного зуда, нарушений сна. Таким образом, неврогенный фактор может иметь как этиологическое, так и патогенетическое значение. Помимо перечисленных патогенетических механизмов, у детей с диффузным нейродермитом выявляются очаги фокальной инфекции на фоне вторичного иммунодефицита, гельминтозы, пониженная функция коры надпочечников (гипокортицизм), повышенная функция вилочковой железы, щитовидной и паращито-видных желез, изменение активности и соотношения биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина. Влияние неблагоприятных факторов внешней среды (погрешности ухода, питания, психоэмоционального климата, атмосферных сдвигов) отягощает клиническую картину болезни.

Клиника. В зависимости от распространенности процесса различают ограниченную (Neurodermitis circumscripta) и диссеми-нированную диффузную (Neurodermitis diffusa) формы нейродермита. В настоящее время термин «нейродермит», предложенный Л. Броком в 1891 г., употребляется зарубежными дерматологами только для ограниченной формы болезни, а диффузный нейродермит описывается под названиями «атопический дерматит», «ато-пическая экзема», «диатезное пруриго» Бенье. В нашей стране термин «диффузный нейродермит» утвердился в дерматологической литературе как синоним атопического дерматоза. В связи с более тяжелым течением генетически обусловленного диффузного нейродермита некоторые авторы считают рациональным называть эту форму диффузным нейродермитом атопического ге-неза в отличие от обычной разновидности, развившейся самостоятельно [Матушевская Е. А., 1986, и др.].

Ограниченный и диффузный нейродермит манифестируют первично возникающим зудом. Считается, что первичный зуд с последующими экскориациями, лихенизацией является характерным первичным симптомом нейродермита и только этот признак нередко позволяет отграничить разные клинические формы нейродермита от экземы.

Ограниченный нейродермит у детей наблюдается чрезвычайно редко, обычно в возрасте старше 5 лет, ибо на более ранних возрастных этапах особенности сосудистой системы кожи и ее иннервации по принципу физиологического резонанса обусловливают распространение и диссеминацию воспалительных очагов. Возникнув на определенном участке (обычно на боковых поверхностях шеи, в области паховых складок, межъягодичной складки), кожный зуд сопровождается быстрым появлением папулезных высыпаний плотной консистенции. Под влиянием расчесов поверхность папул экскориируется и покрывается серозно-геморрагиче-скими корочками. Постепенно папулы сливаются, инфильтрируются, приобретают буровато-красный цвет и образуют очаги с овальными или округлыми очертаниями. Поверхность таких очагов вследствие слившихся, плотно расположенных лихеноидных узелков неровная, шероховатая и, помимо корок, покрыта значительным количеством серовато-белых чешуек. В период сформировавшихся участков поражения в них можно различать 3 зоны. В центре очага выделяется зона лихенизации с плотным инфильтрированным основанием; поверхность кожи неровная, «шагреневид-ная». По окружности зоны лихенизации располагаются лихеноид-ные папулы, застойно-гиперемированные или буровато-красные с геморрагическими корочками на поверхности из-за интенсивного зуда. Границы каждой зоны нечеткие, потому постепенно лихено-идные папулы окаймляются гиперпигментированным участком округлой формы типа периферического венчика. В тех случаях, когда отсутствует периферическая зона пигментации (это бывает при небольшой длительности заболевания), очаг поражения представлен лихенизацией, чередующейся с узелковыми элементами и большим количеством экскориаций. Возникновение зонального расположения лихенизации и папулезных высыпаний характерно для хронического рецидивирующего процесса и отмечается у детей старшего возраста.

Диффузный (диссеминированный) нейродермит манифестирует инфильтрированными узелковыми элементами, быстро образующими лихенификацию кожи на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Из первичных морфологических элементов преобладают дермо-эпидермальные папулы застойно-розового цвета, а иногда и цвета нормальной кожи. Характерна их склонность к слиянию и образованию участков сплошной папулезной инфильтрации с множеством экскориаций, геморрагических корок и мелкопластинчатых чешуек. В области естественных складок на фоне инфильтрации нередко образуются линейные трещины. Наиболее частой локализацией очагов диффузного нейродермита являются лицо, боковые поверхности шеи, локтевые и подколенные сгибы, лучезапястные суставы, область внутренней поверхности бедер и боковых участков спины. Наличие интенсивного зуда, белого стойкого дермографизма, выраженного пиломоторно-го рефлекса дополняет симптоматику, характерную для нейродермита как очагового, так и диффузного (диссеминированного).

Вегетодистония, невротические проявления сочетаются с клиническими признаками «малого аддисонизма» — гипокортицизма.

К ним относятся гипотония, астенизация с адинамией, гипогликемия, повышенная утомляемость с гипоацидным гастритом. Для очагового и диффузного нейродермита характерна сезонность течения с периодами самопроизвольного разрешения в весенне-летнее время и обострениями в осенне-зимний сезон.

Диагноз основывается на характерных пароксизмах зуда, наличии лихенификации, экскориации, белого дермографизма, своеобразной локализации очагов поражения.

Дифференцируют от экземы, герпетиформного дерматита Дюринга, узловатой почесухи Гайда, строфулюса, крапивницы, эритематосквамозной стрептодермии.

Лечение. Неясность этиологии и сложность многофакторного генеза как очагового, локального нейродермита, так и диффузной его формы обусловливают трудности и недостаточную эффективность лечения. С целью выявления индивидуальных конституциональных особенностей ребенка проводится клинико-ла-бораторное обследование с выявлением наиболее актуальных провоцирующих факторов и переносимости лекарственных препаратов. В процессе индивидуализированного комплексного лечения необходимо предусмотреть наличие фоновых патологических состояний, санацию очаговых хронических инфекций. Поскольку в патогенезе нейродермита значительная роль принадлежит ферментной недостаточности желудочно-кишечного комплекса, особое внимание уделяется режиму питания, исключению пищевых продуктов, являющихся облигатными аллергенами, так же как гигиене жилища, кожи, слизистых. При дисбактериозе, кишечной инфекции осуществляется коррекция пищеварительных процессов с применением эубиотиков (бифидумбактерина, бификола, колибакте-рина). Детям старшего возраста целесообразно и назначение кишечных ферментов типа фестала, панзинорма, оразы, мезимфорте, трифермента. При нарушении синтеза витамина В6 в кишечнике в сочетании с недостаточностью триптофана применяется пири-доксин или пиридоксальфосфат в зависимости от возраста больного по 0,003—0,02 г в сутки, лучше в утренние часы в течение 4—8 нед. У детей с выраженными невротическими расстройствами и психоневрологической патологией лечение проводят с участием психоневролога. Применение транквилизаторов и седативных средств проводят осторожно из-за возможности парадоксальных извращенных реакций. Нормализации деятельности центральной нервной системы, уменьшению невротических реакций способствуют соблюдение рационального психогигиенического режима в семье и детском учреждении, использование препаратов валерианы, пустырника, а также ганглиоблокаторы типа а ми зила, гангле-рона, антигистаминные противозудные средства (диазолин, фен-карол, супрастин, дипразин, тавегил, перитол). У больных, у которых длительное торпидное течение заболевания, диссеминирован-ный процесс, приходится кратковременно использовать кортико-стероидные гормоны: преднизолон, дексаметазон, метипред, урба-зон в дозах, соответствующих возрасту ребенка и массе его тела.

По мере улучшения процесса дозу кортикостероидных гормонов постепенно уменьшают до полной отмены. С целью предотвращения катаболического влияния глюкокортикоидов в комплексе с ними назначают анаболические стероиды (неробол, метиландро-стендиол, оротат калия) из расчета 0,1 мг на 1 кг массы тела больного в течение 2—3 нед. Эти лекарственные препараты повышают активность фагоцитоза, способствуют лучшему усвоению кальция и фосфора, интенсифицируют выработку защитных антител и таким образом повышают противовоспалительное действие кортикостероидов. При значительной эндогенной интоксикации, астенизации используются внутривенные капельные введения гемодеза, реополиглюкина, 10 % альбумина, гемотерапия, плазмотерапия и внутримышечные инъекции спленина. Назначаются у-глобулин или гистоглобин, которые вводятся внутрикожно или внутримышечно, начиная с 0,05—0,1 мл, затем по 0,25 мл 2—3 раза в неделю с учетом местной, общей и очаговой реакций (на курс лечения 5—7 инъекций). В стадии инфильтрации без симптомов прогрессирования, при отсутствии уропорфиринов в моче назначается УФО. Больным ограниченным и диффузным нейродермитом с дисбалансом гуморальных и клеточных факторов иммунитета назначают иммуностимулирующие средства: лева ми-зол (декарис), пентоксил, метилурацил, нуклеинат натрия. Повышению защитных резервов способствуют и такие витамины, как аскорбиновая кислота, ретинола ацетат (витамин А) и токоферола ацетат (витамин Е).

Наружное лечение при очаговом и диффузном нейродермите проводится с учетом стадии процесса и возраста ребенка. Принимая во внимание состояние иммунодефицита и присоединение вторичной инфекции, рекомендуется очистка кожи растительными маслами, а также гигиеническое мытье. К. Н. Суворова (1983) считает необходимым ежедневное тщательное обмывание кожи под душем или в ванне с применением карболового, борно-тимо-лового или дегтярного мыла. Используются также ванны из отвара лечебных трав: подорожника, тысячелистника, душицы, зверобоя, мать-и-мачехи. На очаги поражения накладываются мази и кремы, содержащие зудоутоляющие, противовоспалительные, редуцирующие вещества. Наиболее эффективны нафталанская нефть, третья фракция АСД (антисептик-стимулятор А. В. Дорогова), древесный деготь. Целесообразно в сочетании с этими веществами комбинировать настойку валерианы, календулы, хлоралгидрат и атофан для усиления противозудного и противовоспалительного действия. У части больных диффузным нейродермитом наблюдается непереносимость ланолина, в этих случаях целесообразно использовать в качестве основы для мазей и кремов свиное сало, автол, эмульсионный солидол, спермацет, растительные масла, парафин, масло какао. На ограниченные очаги поражения накладывают мази и кремы, содержащие кортикостероидные средства: «Флу-цинар», «Деперзолон», «Лоринден», 0,5 % преднизолоновую, 1 % гидрокортизоновую. При наличии импетигинизации используют наружные антибактериальные средства в виде анилиновых красителей, жидкости «Фукорцин», пасты и мази с антибиотиками — эритромициновая, гелиомициновая, неомициновая и др.

Из физиотерапевтических методов лечения применяются сероводородные, радоновые ванны, УФО, гелиотерапия, индуктотермия пояснично-крестцовой области. В этапном и противорециди-вном лечении диффузного нейродермита широко применяются санаторно-курортное лечение. В ряде курортов имеются специали- • зированные кожные санатории для детей: Сочи, Пятигорск, Евпатория, Анапа, Нальчик и др. Больные направляются на курорт после купирования предварительным лечением острой фазы рецидива и нормализации лабораторных показателей, характеризующих активность болезни. Учитывая, что в последние годы в нашей стране широко дискутируется терминология нейродермита и ато-пического дерматита, мы считаем целесообразным более детально остановиться на механизмах патогенеза, клинических особенностях и лечении атонического дерматита.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ1

Атопический дерматит — наследственное заболевание, имеющее хронически-рецидивирующее течение с определенной возрастной динамикой, характеризующееся нарушениями клеточной мембранной активации, гиперчувствительностью ко многим иммунным и неиммунным стимулам и дисфункцией сосудов кожи. Клиническая картина проявляется зудящими воспалительными изменениями кожи с истинным полиморфизмом сыпи и лихенификацией, определенной симметричной топографией, зависящей от возрастных особенностей, часто сочетающимися с функциональными расстройствами нервной системы, нарушениями иммунитета и атопи-ческими поражениями респираторных органов.

История нозологического выделения атонического дерматита сложна и имеет давние истоки. Зудящие воспалительные поражения кожи, начинавшиеся с детского возраста, сопровождавшиеся нагноением, лимфаденитом, нервозностью, называли «доброкачественными скрофулидами», «сложным лихеном», «скрофулезным ли-хеном с экземой» и т. д. В конце XIX в. было обращено внимание на три особенности заболевания: 1) диатезический, семейный и конституциональный характер, 2) полиморфизм клинической картины, включавшей экзематозные и лихеноидные сыпи, 3) своеобразие возрастной эволюции проявлений. Е. Besnier (1892) обосновал самостоятельность этой формы, проследив указанные особенности в ряде семей. Представив демонстрации под названием «дерматит полиморфный, пруригинозный, хронический, обостряющийся, с зимними пароксизмами, в преимущественно экзематозно-лихеноидной форме», он подчеркнул, что это заболевание, начавшись в грудном возрасте «детской сыпью» в виде «инфантильных

Раздел написан доктором мед. наук К. Н. Суворовой.

эритем», экзематизации, псевдолихе нов, далее может перейти в смягченную форму или длительную ремиссию; позже болезнь «устанавливается» и проявляется лихенифицированными очагами, периодически осложняясь пароксизмами экзематизации и распространенной импетигинизацией. Была отмечена сезонность, семейность, возможность сочетания с астмой, сенным катаром, желудочно-кишечными болезнями. L. Brocq, подчеркивая важность выделения новой формы болезни с ее «двойной клинической картиной», проявлявшейся экземой и лихенификацией, упомянул о сходстве одного из ее компонентов, а именно лихенификации с изучавшимся им ранее нейродермитом. После этого обсуждения на французско

страница 85
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 1" (7.42Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(22.09.2018)