медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 1

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

изация очагов поражения чаще всего на щеках, подбородке, на наружных частях голеней, разгибатель-ных поверхностях верхних конечностей, на ягодицах. В дальнейшем поражения могут появиться на груди, животе, спине или развивается эритродермия (атопическая эритродермия Хилла). Границы очагов поражения обычно нечеткие. Однако у детей со стафилококковой инфекцией кишечника появляются множественные приподнятые, четко отграниченные, ярко-красные, отечные очаги, покрытые корками. У некоторых детей с минимальной церебральной недостаточностью рано развиваются лихенификация, сухость, морщинистость кожи, мучительный зуд и плохой сон.

Во второй возрастной фазе островоспалительные явления менее выражены или они кратковременны, но всегда сохраняется эритема и некоторая отечность в очагах поражения. Высыпные элементы включают лихеноидные плоские полигональные папулы, многочисленные фолликулярные папулы, при обострениях — папу-ловезикулы, пузырьки. Вторичные элементы представлены геморрагическими корками, чешуйками, лихенификацией, трещинами, эрозиями. Границы очагов поражения нечеткие; они наиболее часто располагаются в крупных складках (локтевых, подколенных), на шее, на кистях и в области запястий. У многих больных обнаруживается диффузное поражение кожного покрова с наличием сухости, отрубевидного шелушения, мелких экскориаций, многочисленных полу шаровидных, округлых фолликулярных папул. Эти папулы бледные, обычно цвета кожи и лишь при обострении кратковременно имеют красную окраску. У многих больных, особенно к концу второй фазы, выражена периоральная лихенификация и хейлит. А. Л. Машкиллейсон (1983) среди хе или то в выделяет атопический хейлит и указывает, что некоторое время он может быть единственным проявлением атопического дерматита. P. Schudel, В. Wuthrich (1985) в числе микроманифестаций находили у 17 % больных хейлит без других классических проявлений атопического дерматита.

В третьей возрастной фазе снижается активность воспалительных проявлений, но нарастают явления лихенификации и сосудистых дисфункций. Локализация теряет приуроченность к складкам, становится заметной избирательность высыпаний в области верхней половины туловища с диффузными поражениями лица, шеи, верхних конечностей.

Зуд, часто очень сильный и пароксизмальный, является постоянным симптомом во всех возрастных фазах. Он усиливается ночью, при волнении, приеме пищи, которую больной не переносит и пр. При хроническом течении у многих больных, особенно во 2-й фазе, выражены дисхромии на туловище, плечах в виде крупноочаговых пигментации и гипопигментаций.

При тяжелом и длительном процессе формируются признаки «атопического лица», включающие псевдо-Хертоге-симптом (разрежение латеральной части бровей вследствие постоянного трения и расчесывания), складки Моргана, линии Дени (углубленные складки на нижних веках), отечность и синюшность нижних век, шелушение верхних и нижних век, бледность лица или застойную красноватую окраску с пастозностью, периоральную лихе-нификацию и хейлит.

Белый дермографизм отмечается у многих, но не у всех больных: иногда дермографическая реакция отсутствует или она бледно-розовая. Пиломоторный рефлекс повышен. В подростковом возрасте часты мраморность кожи, ливедо, акроцианоз, гипергидроз ладоней и подошв. При поражении пальцев рук с трещинами и везикуляцией ногти становятся дистрофичными с глубокими бороздами. Волосы при обострениях становятся тусклыми.

Периодически возникающая вторичная кожная инфекция настолько характерна, что может быть включена в основную картину атопического дерматита. Встречается эритемато-сквамозная стрептодермия, фолликулиты, гнойные корки, фурункулы, микробная паронихия, дрожжевые поражения.

Часты инфицированные очаги с трещинами и корками в заушных складках. Реже возникает импетиго или герпетиформная экзема. При упорной или нерационально леченной пиогенной инфекции появляется лимфаденит, особенно в подбородочной области, на шее, повышается температура.

Среди сочетанных поражений следует отметить возникающие у некоторых больных уртикарные высыпания и отек Квинке, коре-подобные эритемы, вазомоторный ринит, бронхит с астматическим компонентом, конъюнктивит, иногда бронхиальную астму или пол-линоз, еще реже — атопическую катаракту.

В связи с широким фенотипическим размахом целесообразно выделение ряда клинических форм атопического дерматита: эри-темато-сквамозную, папуло-везикуло-крустозную, лихеноидную («истинное пруриго Бенье»), пруригоподобную и смешанную формы. Последняя — эритемато-сквамозная с небольшой лихенифика-цией встречается наиболее часто. Естественно, что это деление является условным, так как при эволютивных возрастных изменениях клиническая картина меняется постепенно. Различия отдельных форм атопического дерматита заключаются в разном соотношении первичных высыпных элементов (лихеноидных полигональных папул, фолликулярных папул, папуловезикул). Преобладание тех или иных элементов сыпи отражает некоторую связь с экзогенными факторами риска. Так, при лихеноидной форме больше заметно влияние психогенных факторов, выявляется невроз навязчивости; при пруригоподобных формах часто выявляются хронический колит, гиперчувствительность к домашней акаро-фауне, при экзематоидных формах — пищевая или микробная аллергия.

По размеру площади вовлеченного кожного покрова в патологический процесс различаются локальные (обычно складки, кисти или периоральная лихенификация), распространенные и эритро-дермические формы.

Выделяется три типа течения атопического дерматита [Wiit-rich В., Schudel P., 1983]. При первом типе выздоровление наступает до двух лет, при втором — выражена манифестация высыпаний до 2 лет с последующими ремиссиями, иногда длительными, третий тип характеризуется непрерывным течением.

Целесообразно при прогнозировании и назначении лечения учитывать четыре степени активности процесса: 1 — минимальную с локальными поражениями, умеренным зудом, без отклонения лабораторных показателей (гемограммы, протеинограммы), 2 — умеренную степень при более распространенных и выраженных поражениях, сильном зуде, нарастании лихенификации или воспаления, вторичной инфекции, с небольшими отклонениями в лабораторных показателях, 3 — высокая степень, характеризующаяся усилением остроты воспалительных явлений, отека, генерализации высыпаний, значительной лихенификации с пруригинозными высыпаниями, интенсивным пароксизмальным зудом, тяжелыми бактериальными осложнениями, выраженными лабораторными отклонениями (эозинофилия, анемия, лейкопения или лейкоцитоз, моно-цитоз или моноцитопения, повышенная СОЭ, диспротеинемия, патологические печеночные пробы и др.), 4 — максимальная степень активности патологического процесса характеризуется универсальным поражением кожи, сопровождающимся выраженными воспалительными явлениями, маскирующими лихенификацию, мучительным постоянным зудом, вторичной инфекцией, лимфоадено-патией, лихорадкой, плохим самочувствием и тяжелым общим состоянием, значительными изменениями лабораторных показателей.

Тяжелые исходы возникают при таких осложнениях, как ана-филактоидный шок, синдром диссеминированного сосудистого свертывания, герпетиформная экзема Капоши, длительная и распространенная пиогенная инфекция с лихорадкой и лимфоадено-патией.

Диагноз атопического дерматита основывается на: 1) анамнезе, в котором прежде всего обращается внимание на возрастную эволюцию, сезонность, локализацию предшествующих высыпаний, множественность провоцирующих факторов, особенно эмоциональных, пищевых и др., 2) детальном анализе высыпных элементов и их локализация в сопоставлении с возрастными фазами и клиническими формами, с учетом интенсивности зуда, истинного полиморфизма высыпных элементов, сочетания воспалительных и лихенифицированных очагов, характерных осложнений, дисфункции кожных сосудов и вегетативной дистонии.

Дифференциальный диагноз следует проводить с себорейным дерматитом, простым хроническим лишаем В и дал я, симптоматическими лихенификациями при психических и эндокринных заболеваниях, с микробной экземой. Кроме истинного полиморфизма и лихенификации без характерных для лишая В и дал я концентрических зон, при этом очень важно проанализировать эво-лютивные особенности локализации, которых нет ни при одном из указанных заболеваний. V. Jates и соавт. (1983) считают особенности локализации наиболее важным диагностическим признаком атопического дерматита при дифференциации его с себорейным дерматитом у детей.

Атопический дерматит часто сочетается с моногенными дерматозами, особенно с вульгарным аутосомно-доминантным ихтиозом. Чтобы не путать сухость и шелушение кожи, возникающие у больных атопическим дерматитом за счет трофических нарушений, с вульгарным ихтиозом, следует помнить, что при последнем обязательно имеется фолликулярный кератоз с роговыми пробками и поражение ладоней и подошв в виде грубой складчатости и утолщения.

Лечение и профилактика. Лечение атопического дерматита многоплановое и индивидуализированное. В тяжелых случаях проводится интенсивная терапия с использованием инфузионных и симптоматических средств (эуфиллин, диуретики), по показаниям назначаются гепарин, курантил, стугерон, антибиотики. В более легких случаях используются обычные противовоспалительные и противотоксические средства (антигистаминные препараты, кальций, рутин, аскорбиновая кислота, гипосульфит натрия, панто-тенат кальция, салицилат натрия). Некоторым больным помогают задитен, глицирам, гистаглобулин. По показаниям применяют в основном у взрослых больных пирилен [Машкиллейсон А. Л. и др., 1985] или другие ганглиоблокаторы, седативные травы, пирроксан, электросон или другие успокаивающие физиотерапевтические процедуры. В части случаев приходится назначать короткие курсы лечения транквилизаторами, нейролептиками или антидепрессантами. Для стабилизации мембран или воздействия на клеточную регуляцию рекомендуют витамин Е или папаверин [Baer R., 1985]. Для повышения иммунитета и улучшения трофики назначают витамины А, В,, В2, Be, фитин, препараты железа, глицерофосфат кальция, алоэ, димоцифон, спленин и др. В грудном и раннем детском возрасте особенно важно назначение ферментов, улучшающих пищеварение, и эубиотиков. У взрослых больных на первое место выходят седативные воздействия. Особенно большое значение имеет адекватная наружная терапия. Она должна включать применение противовоспалительных и рассасывающих средств (пасты и мази с АСД — III фракцией, деготь, нафталановая нефть), средства, эпителизирующие и улучшающие трофику кожи (солкосерил, вульнузан), непременно антибактериальные средства (линкомициновая мазь, левосин, лево-меколь, риванолевая мазь, дерматологический компресс с риванолевой примочкой и т. д.).

Для профилактики атопического дерматита имеется два направления: 1) элиминация средовых факторов риска и лечение ин-теркуррентных заболеваний, провоцирующих или утяжеляющих атопический дерматит; 2) медико-генетическое консультирование семей. Семьи больных с атопическим дерматитом чаще, чем с другими мультифакториальными дерматозами, обращаются с вопросами о роли наследственности и о генетическом прогнозе для потомства. Эмпирический риск наследования для родственников I степени родства составляет 16 % [Козлова С. И., Прыткое А. Н., 1981]. При генетическом консультировании диагноз должен быть абсолютно достоверным. Атопический дерматит должен быть отдифференцирован от таких наследственных заболеваний, как синдром Кнаппа — Комровера, синдром гипериммуногло-булинемии Е, сопровождающийся зудящими поражениями кожи и рецидивирующей глубокой кожной инфекцией, синдром Вискотта — Олдрича, фенилкетонурия и пр. Для дифференциации с ними в медико-генетической консультации может быть оказана лабораторная помощь.

ПСОРИАЗ (ЧЕШУЙЧАТЫЙ ЛИШАЙ)

По частоте распространения у детей псориаз занимает второе место после детской экземы. Больные псориазом составляют более 8 % от общего числа регистрируемых ежегодно детей с наличием дерматозов.

Этиология и патогенез. Подробно материалы о всех концепциях формирования псориаза и патогенетических механизмах изложены в специальной главе. У детей наиболее частыми факторами, провоцирующими возникновение болезни, являются готовность к воспалительным процессам кожи, что именуется в практике педиатров экссудативным диатезом, аллергизирующее влияние пищевых веществ и даже грудного молока матери при ферментной патологии печени и желудочно-кишечного комплекса, расстройство эндокринной регуляции при дисфункции тимуса, сочетающееся с врожденным дисбалансом гуморальных и клеточных компонентов иммунной системы. Как показал опыт работы Ю. К. Скрипкина и сотр. (1982), Ф. А. Зверьковой (1983), И. Н. Ведровой и соавт. (1984), наиболее частыми моментами риска констатируются острые инфекционные заболевания (ОРВИ, пневмония, обострение хронического тонзиллита), нарушения ли-пидного обмена, травматизация кожи. Семейный псориаз у детей встречается в 15—16 % случаев. Тип наследования псориаза скорее всего является мультифакториальным при недостаточной пенетрации гена [Мордовцев В. Н. и др., 1981]. Клинические наблюдения свидетельствуют, что псориаз у детей дошкольного возраста нередко возникает после психоэмоционального перенапряжения, в период выраженных вегетоневротических реакций. Суммируя имеющиеся в настоящее время многочисленные сведения о многообразной патологии у больных псориазом, следует подчеркнуть системность поражения и рассматривать данный дерматоз как псориатическую системную болезнь.

Клиника и течение псориаза у детей своеобразны. Первичные морфологические элементы полиморфны в отличие от взрослых, где четко выявляется характерная псориатическая папулезная сыпь. Первые признаки болезни у грудных детей обнаруживаются в виде эритематозных пятен с резкими границами, с отслойкой рогового слоя по периферии наподобие эпидермального венчика у больных микробной экземой или стрептодермией. В складках кожи появляются мацерированные участки с папуло-везикулезными эффлоресценциями в окружности, напоминающие кандидоз или опрелость. На коже туловища наряду с отечно-эри-тематозными, шелушащимися очагами можно видеть и папулезные элементы. Однако они не имеют выраженной инфильтрации, границы их нечеткие, шелушение нехарактерное. Вместо серебристых чешуек, напоминающих стеариновое пятно, на поверхности эффлоресценций наблюдаются чешуи ко-корки. Острота воспалительной реакции сказывается и на патогномоничных феноменах — «стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения», которые у детей грудного и дошкольного возраста не отчетливы или вообще не выявляются. Нередко псориаз у детей начинается на волосистой части головы в виде скопления серовато-белых чешуек или чешуйко-корок на эритематозном фоне. В некоторых случаях корки бывают гнойными. Диагноз псориаза у таких больных часто не фиксируется. Заболевание рассматривается как себореиный дерматит или пиодермия. Лишь последующие наблюдения, катамнестические данные помогают уточнить истинную природу дерматоза. Характерно, что даже типичная локализация псориатической сыпи у детей не констатируется. Так, Л. А

страница 87
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 1" (7.42Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(25.04.2018)