медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

почечников, половых желез. Таким образом, нейро-эндокринные расстройства и аллергические реакции являются ведущими в этиологии и патогенезе нейродермита. По нашему мнению, длительное перенапряжение нервной системы, а также эндокринные нарушения, обусловленные различными причинами, создают фон, на котором развиваются аллергические реакции, а также «невроз кожи» — нейродермит.

Значение аллергического состояния при нейродермитах подтверждают следующие факты: 1) диффузный нейродермит нередко начинается с детской экземы, возникающей, как правило, на фоне экссудативного диатеза; 2) при очаговом нейродермите могут наблюдаться аллергические высыпания и зуд на отдаленных от основного очага участках кожи; 3) у некоторых больных нейродермитом отмечается повышенная чувствительность к пенициллину, другим антибиотикам и медикаментам, а также к пищевым продуктам; 4) нейродермит часто сочетается с другими аллерги-чекими заболеваниями, в частности с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, крапивницей; 5) иммунноаллергические тесты (РПГА по Бойдену, антиглобулиновые реакции Кумбса, Кунса и др.) У многих больных нейродермитом, по нашим данным, резко положительные, что свидетельствует о наличии моновалентных аутоантител.

Еще в 1964—1965 гг. нами была установлена [Скрипкин Ю. К. и др., 1975] у больных нейродерматозами диссоциация между состоянием гиперчувствительности (высокая концентрация антител типа реагинов) и явлениями иммунодефицитности (уменьшение числа Т-лимфоцитов и блокирующих защитных антител). Н. В. Шатилова и соавт. (1979) обнаружили при этих дерматозах связь иммунной недостаточности с генетическими факторами. Наиболее выраженная патология была выявлена у больных, носителей изоантигенов А, М, N и резуса D+ . На этом основании полагают, что иммунодефицит у больных нейродермитом формируется на уровне внутриклеточной регуляции вследствие слабого функционирования генов иммунного ответа, маркерами которых являются антигены А, М, N, RhD+. Ю. К. Скрипкин и соавт. (1975) выявили закономерное повышение концентрации IgG и снижение IgA, IgM. Высокая степень бластной трансформации лимфоцитов сопровождалась повышением уровня иммуноглобулинов й цито-фильных антител, что свидетельствовало о напряженности клеточного и гуморального иммунитета.

Мы считаем, что разнообразные патогенетические механизмы нейродермита, главным образом функциональные нарушения в ЦНС, а затем уже в вегетативной и эндокринной системе, а также аллергическое состояние организма, нарушения обменных процессов и деятельности различных внутренних органов не противоречат, а дополняют друг друга. Часто встречающиеся сочетания функциональных нарушений нервной системы с эндокринными (в гипофизарно-надпочечниковой системе, реже в щитовидной железе, а у взрослых — нередко в половых железах) дают основание говорить о ведущей роли нервно-эндокринных нарушений в патогенезе нейродерматозов.

В клинической картине диффузного нейродермита преобладают инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Из первичных морфологических элементов обычно встречаются эпидермодермальные папулы, часто по цвету неотли чающиеся от других участков кожи, местами сливающиеся в очаги сплошной папулезной инфильтрации. Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется; в результате сильного зуда появляются множественные экскориации. Развивается сухость кожи, местами мелкопластинчатое шелушение. В области естественных складок на фоне инфильтрации нередко видны линейные трещины. Очаги поражения

располагаются преимущественно на лице, шее, сгибательной поверхности конечностей [локтевые сгибы, лучезапястные суставы, подколенные впадины (рис. 5), внутренние поверхности бедер], реже на других участках тела. Поражение кожи с сильным зудом наряду с часто наблюдающимися в той или иной степени невротическими расстройствами, белый дермографизм, выраженный пиломоторный рефлекс составляют типичную клиническую картину нейродермита. Клиническими признаками гипокортициз-ма у больных нейродермитом являются гиперпигментация, гипотония, адинамия, аллергические реакции, пониженная секреция желудочного сока, гипогликемия, снижение диуреза, понижение массы тела, повышенная утомляемость.

Течение диффузного нейродермита длительное, сопровождается улучшением (обычно летом) и ухудшением (чаще зимой). Возможны импетигинизация, а также экзематизация процесса — появление везикуляции, непродолжительного мокнутия, покраснения. Такую форму диффузного нейродермита принято относить к атопии.

На Международном симпозиуме по проблеме «Атопический дерматит», состоявшемся 7—9 июня 1979 г. в г. Осло, было установлено, что диагноз атопического дерматита обосновывается комплексом симптомов в сочетании с анамнестическими и генетическими данными. Обязательными признаками атопии являются зуд, хроническое рецидивирующее течение, наличие «типичных морфологических проявлений», белый дермографизм и повышенное содержание в сыворотке крови IgE. Дисфункция клеточного и гуморального иммунитета проявляется в уменьшении циркулирующих Т-лимфоцитов, снижении уровня IgA, IgM при резком увеличении IgG. Иммунодефицитное состояние приводит к развитию у больных атопическим дерматитом необычно тяжелых по течению кожных инфекций. Стафилококки, которые составляют 94 % всей микробной флоры кожи, особенно обильно скапливаются в очагах поражения. Поскольку 63 % выявленных стафилококков резистентны к пенициллину, лечение им больных атопическим дерматитом противопоказано, ибо влияние пенициллина отягощает течение этого аллергического дерматоза.

Хотя локализованный нейродермит развивается на ограниченном участке кожи, он часто причиняет больному мучительные страдания вследствие резко выраженного зуда, чаще проявляющегося вечером или ночью. Вначале кожа на местах зуда внешне бывает не изменена. Со временем под влиянием зуда и расчесов возникают высыпания папул плотноватой консистенции, местами покрытых отрубевидными чешуйками. В дальнейшем отдельные папулы сливаются, образуя бляшки различных размеров (сплошная папулезная инфильтрация), имеющие цвет от бледно-розового до буровато-красного, овальные или круглые очертания, плоскую форму. Постепенно рисунок кожи становится подчеркнутым, утрированным, кожа приобретает шагреневый вид.

В типичных случаях на высоте развития локализованного располагаются преимущественно на лице, шее, сгибательной поверхности конечностей [локтевые сгибы, лучезапястные суставы, подколенные впадины (рис. 5), внутренние поверхности бедер], реже на других участках тела. Поражение кожи с сильным зудом наряду с часто наблюдающимися в той или иной степени невротическими расстройствами, белый дермографизм, выраженный пиломоторный рефлекс составляют типичную клиническую картину нейродермита. Клиническими признаками гипокортициз-ма у больных нейродермитом являются гиперпигментация, гипотония, адинамия, аллергические реакции, пониженная секреция желудочного сока, гипогликемия, снижение диуреза, понижение массы тела, повышенная утомляемость.

Течение диффузного нейродермита длительное, сопровождается улучшением (обычно летом) и ухудшением (чаще зимой). Возможны импетигинизация, а также экзематизация процесса — появление везикуляции, непродолжительного мокнутия, покраснения. Такую форму диффузного нейродермита принято относить к атопии.

На Международном симпозиуме по проблеме «Атопический дерматит», состоявшемся 7—9 июня 1979 г. в г. Осло, было установлено, что диагноз атопического дерматита обосновывается комплексом симптомов в сочетании с анамнестическими и генетическими данными. Обязательными признаками атопии являются зуд, хроническое рецидивирующее течение, наличие «типичных морфологических проявлений», белый дермографизм и повышенное содержание в сыворотке крови IgE. Дисфункция клеточного и гуморального иммунитета проявляется в уменьшении циркулирующих Т-лимфоцитов, снижении уровня IgA, IgM при резком увеличении IgG. Иммунодефицитное состояние приводит к развитию у больных атопическим дерматитом необычно тяжелых по течению кожных инфекций. Стафилококки, которые составляют 94 % всей микробной флоры кожи, особенно обильно скапливаются в очагах поражения. Поскольку 63 % выявленных стафилококков резистентны к пенициллину, лечение им больных атопическим дерматитом противопоказано, ибо влияние пенициллина отягощает течение этого аллергического дерматоза.

Хотя локализованный нейродермит развивается на ограниченном участке кожи, он часто причиняет больному мучительные страдания вследствие резко выраженного зуда, чаще проявляющегося вечером или ночью. Вначале кожа на местах зуда внешне бывает не изменена. Со временем под влиянием зуда и расчесов возникают высыпания папул плотноватой консистенции, местами покрытых отрубевидными чешуйками. В дальнейшем отдельные папулы сливаются, образуя бляшки различных размеров (сплошная папулезная инфильтрация), имеющие цвет от бледно-розового до буровато-красного, овальные или круглые очертания, плоскую форму. Постепенно рисунок кожи становится подчеркнутым, утрированным, кожа приобретает шагреневый вид.

В типичных случаях на высоте развития локализованного меда, крепких мясных бульонов, жареного, цитрусовых, кофе, какао, яиц и т. д. Диета при нейродермите должна носить преимущественно молочно-растительный характер с ограничением введения в пищу поваренной соли.

Большое значение имеет охранительный режим, особенно у детей, больных нейродермитом. Режим включает в себя полноценный сон, исключение переутомлений, стрессовых ситуаций, полноценный отдых, прогулки перед сном и т. д.

Следует избегать ношения тесной, теплой одежды, исключить контакт с кожей шерстяного, синтетического белья.

Для нормализации функции центральной нервной системы, уменьшения невротических реакций назначают нейролептические, седативные препараты: бром, валериану, триоксазин, элениум, седуксен, производные фенотиазина — аминазин, пропазин, обладающий, кроме нейролептического, и антигистаминным действием; левомепромазин, близкий по действию к пропазину, алимема-зин. Выраженным се дативным действием обладают и препараты, влияющие на ретикулярную формацию ствола мозга, — френолон, сонапакс, тизерцин. Эффективно при невротических расстройствах при нейродермите и назначение тазепама, феназепама. Выраженным седативным в сочетании с антигистаминным, антисеротониновым действием обладает амизил. Умеренно выраженное транквилизирующее действие оказывает оксилидин. Настойку пустырника, обладающего седативным действием, назначают в комбинации с валерианой, бромом:

Rp.: Inf. Rad. Valerianae ex 10,0:200,0 T-rae Leonuri 30,0

M. D. S. По 1 столовой ложке 3 раза в день

Rp.: Inf. rad. Valerianae ex 15,0:200,0 T-rae Leonuri 150 Natrii bromidi 3,0

M. D. S. По 1 столовой ложке 3 раза в день

При развитии у больных депрессивного состояния назначаются антидепрессанты — имизин (мелипрамин), азафен (пипофезин, дизафен), амитриптилин (триптизол), обладающий холинолити-ческим, антигистаминным эффектом.

Широко назначают при нейродермите антигистаминные препараты: димедрол, фенкарол, дипразин (пипольфен), диазолин, супрастин, тавегил, задитен (кетотифен), ци мети дин (цинамет), а также пери тол, обладающий и антисеротониновым действием.

Десенсибилизация при нейродермите проводится как специфическая, заключающаяся во введении экзогенных аллергенов в возрастающей концентрации, так и неспецифическая. К неспецифическим десенсибилизирующим препаратам при нейродермите относится тиосульфат натрия в виде внутривенных вливаний 30 % раствора по 5—10 мл (на курс 10—15 вливаний). При выраженных явлениях экзематизации рекомендуется курс глюконата кальция внутримышечно либо хлористого кальция внутривенно — оба препарата в 10 % концентрации. При отсутствии островоспалительных явлений рекомендуется назначение пирогенала 25— 250 МПД.

Как неспецифический иммуномодулятор назначается левами-зол (декарис) —детям по 50 мг, взрослым по 100—-150 мг 1—2 раза в неделю. Назначается и гистоглобулин курсами как внутри-кожно, так и подкожно. В период лечения данным препаратом антигистаминные средства отменяются. Широко применяются витамины А, группы В, Р, Е. Кортикостероидные препараты следует назначать в исключительных случаях строго по показаниям и с особой осторожностью. При резких обострениях, сопровождающихся выраженной экссудацией, кортикостероиды назначают в небольших дозах — 3—4 таблетки (15—20 мг преднизолона) в сутки, на непродолжительное время (1—2 нед) с постепенным снижением до полной отмены. Детям, больным нейродермитом, кортикостероидные препараты назначать не следует. Важное значение в терапии нейродермита имеет санация очагов хронической инфекции — кариозных зубов, тонзиллита, холецистита, отита и т. д. При наличии явлений вторичной импетигизации показаны антибиотики широкого спектра действия — олететрин, метациклин, ампиокс, эритромицин и др. Как неспецифическое средство назначается стафилоанатоксин — курсами как подкожно, так и внутри кожно.

При дисфункции желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы показана коррекция в зависимости от характера выявленной патологии — желудочный сок, пепсидил, панкреатин, хо-лензим, ферментные препараты — мизим, фестал, дигестал, панзи-норм и т. п. Необходимо проводить тщательную профилактику запоров соответствующей диетой, богатой растительной клетчаткой, а также назначать слабительные, предпочтительнее растительного происхождения — сену, кору крушины, жостер, ревень и т. п.

При выявлении эндокринной патологии необходима коррекция соответствующими гормональными препаратами.

В целях стимуляции выработки эндогенных глюкокортикоид-ных гормонов при нейродермите показаны курс адренокортико-тропного гормона (АКТГ), кортикотропина (по 10—20 ед. 1 раз в 1—2 сут, на курс 250—400 ед.), а также этимизола как перорально по 0,1 г 3 раза в день, так и внутримышечно по 3 мл 1>5 % раствора ежедневно в течение 20—25 дней.

Показаны препараты, повышающие естественную сопротивляемость организма, — метилурацил, пентоксил, а также гамма-глобулин в виде внутрикожных или подкожных инъекций.

У части больных после наступления ремиссии целесообразны инъекции гистаглобулина (по 0,1—0,25—0,5—1,0—1,5 мл 1 раз в 2—3 дня).

Рекомендуются сосудистые препараты теоникол, андекалин, парамидин (продектин, ангинин) курсами по 1—3 мес.

При тяжелых торпидно протекающих формах нейродермита показана гемосорбция или плазмаферез.

Наружное лечение. Наружно для лечения нейродермита применяют кератопластические мази с нафталаном, дегтем, серой, ихтиолом, жидкостью АСД — фракция № 3. Полезны ванны с отваром череды, ромашки, шалфея, зверобоя, дубовой коры, валерианы (100 г сбора на 1 л воды). После ванн рекомендуется смазывание кожи питательным кремом:

Rp.: Lanolini

01. OHvarum

Aq. destill aa 30,0 M.D.S. Наружное

На ограниченные очаги поражения накладывают мази, содержащие кортикостероидные препараты, — синафлан, флуцинар, фторокорт, целестодерм. При наличии вторичной инфекции — импетигизации в области очагов поражения назначают местно анилиновые красители, жидкость Кастеллани, мази

страница 16
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2" (5.23Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(24.06.2018)