медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

й вызывает сосудистую реакцию, сходную с реакцией на гистамин. В патогенезе крапивницы у детей следует учитывать конституциональные и генетические особенности атопи-ческого характера, которые определяют степень гистаминопексии, активность гистидиндекарбоксилазы, а также протеолитических ферментов, участвующих в реализации реакции антиген—антитело.

Клиника. Крапивницу разделяют на острую, в том числе острый ограниченный отек Квинке, хроническую рецидивирующую и стойкую папулезную хроническую крапивницу.

Острая форма крапивницы возникает бурно, внезапно в виде обильных уртикарных высыпаний, располагающихся на туловище, верхних и нижних конечностях. Волдыри отличаются сочностью, насыщенной розовой окраской с перламутровым оттенком и интенсивным зудом. При обильном количестве элементов происходит слияние волдырей в обширные очаги с неровными полициклическими краями. При этом могут наблюдаться субфебрилитет с ознобом (крапивная лихорадка), желудочно-кишечные расстройства, дискинезия желчевыводящих путей, невротические состояния. Элементы сыпи могут возникать на слизистых оболочках полости рта, носоглотки, гортани, где они сопровождаются отеком, затрудняющим дыхание и глотание.

Высыпания волдырей существуют обычно недолго и через 1 — 2 ч исчезают. Общее течение острой крапивницы исчисляется несколькими днями. При рациональном лечении она быстро разрешается. Острый ограниченный отек Квинке чаще возникает самостоятельно, но может сочетаться и с уртикарией. Заболевание начинается внезапно с быстрого ограниченного отека кожи или слизистых оболочек, чаще в области лица, носоглотки и половых органов. Кожа приобретает розовато-перламутровый цвет, становится напряженной, плотной на ощупь, болезненной или, слегка зудящей, с чувством жжения. Отек особенно опасен в области гортани или глотки, где может привести к стенозу и асфиксии.

Хроническая рецидивирующая крапивница характеризуется менее обильными и менее бурными волдырями, появляющимися приступообразно в течение нескольких (иногда десятков) лет. Периоды рецидивов чередуются с ремиссиями различной длительности. Во время обострения наблюдаются общие соматические явления: субфебрилитет желудочно-кишечный дискомфорт, артралгии, головная боль, недомогание, слабость.

Стойкая папулезная крапивница развивается обычно из хронической рецидивирующей вследствие присоединения к межтканевому отеку полиморфной клеточной инфильтрации.

Узелковые элементы отличаются застойно-эритематозной окраской, плотноватой или плотноэластической консистенцией, располагаются на месте волдырей и повторяют их формы и размеры.

Диагноз крапивницы у детей прост и основывается на обнаружении характерных уртикарных элементов, сопровождающихся интенсивным зудом. Как при острой, так и при хронической крапивнице подтверждает диагноз яркий уртикарный красный дермографизм (для строфулюса же характерен белый стойкий дермографизм).

Дифференциальный диагноз проводят с чесоткой и лекарственной токсикодермией. У больных чесоткой обнаруживают парные везикулы и чесоточные ходы, в которых можно выявить клеща или продукты его жизнедеятельности; характерно усиление зуда в тепле, постели. Токсикодермии лекарственного генеза имеют связь с приемом лекарств, отличаются полиморфизмом сыпи с преобладанием везикулярных и буллезных элементов.

Лечение следует начинать с упорядочения режима питания и исключения возможных аллергизирующих продуктов. При подозрении на сенсибилизацию к молоку матери грудным детям рекомендуют специфическую гипосенсибилизацию по Безредке: за 30 мин до кормления ребенку дают 10—15 капель сцеженного молока. Искусственно вскармливаемым детям или получающим прикорм показаны кефир, творог, отварное мясо, вегетарианские супы, растительное масло, богатое витамином F. Особое внимание уделяют выявлению и санации очагов хронической инфекции, дегельминтизации, санитарно-гигиеническому режиму ребенка, чтобы исключить возможность сенсибилизации домашними, бытовыми аллергенами.

При всех клинических вариантах крапивницы и детской почесухе назначают седативные и антигистаминные средства (тавегил, фенкарол, пипольфен, диазолин, тазепам) в дозах, соответствующих возрасту и массе тела ребенка. Для нормализации функционального состояния пищеварительной системы назначают рибофлавин, кальция пантотенат, витамин F, аскорбиновую и никотиновую кислоты и пиридоксин в соответствующих возрасту дозах.

Для уменьшения проницаемости сосудов и повышения тонуса капилляров назначают кальция хлорид, глицерофосфат или глюко-нат вместе с препаратами железа, рутином или салицилатами.

При особо тяжелых формах крапивницы кратковременно применяют глюкокортикоиды в сочетании с анаболическими стероидами (неробол, ретаболил).

Наружное лечение существенного значения не имеет. Используют водно-цинковые пасты с 2 — 3 % нафталанской нефтью, а также мази и кремы с глюкокортикоидными гормонами (предни-золоновая, «Флуцинар», «Фторокорт», «Лоринден С», «Деперзо-лон»). Одновременно применяют те же методы физиотерапевтического воздействия, что и у больных диффузным нейродермитом.

Глава 6

ЭРИТЕМЫ

В прямом смысле под эритемой, как элементом сыпи, понимают покраснение кожи, вызванное расширением кровеносных сосудов дермы.

Принято различать эритему активную и пассивную. Активная эритема обычно знаменует начальную, острую фазу воспалительного процесса, имеет яркую окраску, может сопровождаться отечностью, нередко субъективными ощущениями. Эти изменения обусловлены расширением артериальных сосудов кожи и усилением кровотока.

Пассивная эритема связана с расширением венозных сосудов дермы и стазом крови в них, в результате чего кожа приобретает застойный с цианотичным оттенком синюшно-красный цвет. Температура этих участков снижена. Пассивная эритема чаще развивается как результат длительного хронического воспаления.

В зависимости от причинных факторов и патогенетических механизмов, отличающихся крайним разнообразием, эритематоз-ные проявления для удобства изложения целесообразно подразделить на три группы.

1. Эритема как морфологический компонент в клиническом симптомокомплексе разнообразных заболеваний кожи (см. соответствующие главы Руководства). 2. Эритема как облигатная и основная реакция организма на разнообразные экзогенные и эндогенные раздражители (механические, химические, биологические, лучевые, температурные, лекарственные, психогенные, интоксикационные и др.). 3. Эритема как исторически сложившаяся и признанная в современной дерматологической литературе и практике нозологическая форма, обычно с невыясненной этиологией и патогенезом (многоформная экссудативная эритема, центробежная эритема Дарье, стойкая фигурная эритема и др.). В данной главе будут представлены эритемы двух последних групп.

ЭМОТИВНАЯ (СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ) ЭРИТЕМА

Эмотивная эритема — широко распространенное и хорошо известное явление. Она характеризуется покраснением до ярко-красного и даже пунцового цвета лица, шеи, а подчас и груди, возникающим в результате транзиторного расширения сосудов кожи под влиянием различных эмоций и стрессовых ситуаций (страх,

стыд, гнев, смущение и др.). В основе физиологических механизмов этой реакции лежит, с одной стороны, стимуляция холинергических рецепторов, с другой — подавление симпатического влияния. Помимо основной реакции на непосредственный эмоциональный стимул, известна другая форма реакции — страх возникновения краски стыда (эритрофобия). В тяжелых случаях эритрофобии необходима помощь психоневролога и аутогенная тренировка.

УЛЬТРАФИОЛЕТОВАЯ ЭРИТЕМА

Сосудистая реакция на ультрафиолетовые лучи спектра В обычно двухфазная. Немедленная эритема возникает в виде небольшого покраснения кожи непосредственно вслед за облучением и исчезает в пределах 30 мин после его прекращения. Она возникает в результате воздействий теплового излучения при его интенсивности более 100 мВт на 1 см2 и может быть вызвана также фотохимическими изменениями. Поздняя эритема развивается спустя 2 — 6 ч после облучения, достигает максимума через 10 — 24 ч и постепенно исчезает в течение нескольких дней. Механизм поздней эритемы до конца неизвестен. Предполагается либо непосредственное повреждающее воздействие ультрафиолетовых лучей на сосуды дермы, либо расширение последних обусловлено медиаторами, высвободившимися из эпидермиса под влиянием ультрафиолетовых лучей. В обеих фазах имеется нарушение проницаемости сосудов. Интенсивность эритематозной реакции на ультрафиолетовые лучи уменьшается при пониженной температуре кожи, особенно при охлаждении после облучения, и увеличивается при влажной коже [Shea С. R., Parrish J. А., 1982].

Клиника. Клиническую картину ультрафиолетовой эритемы определяет прежде всего сила облучения: от едва заметной гиперемии с небольшой местной температурной реакцией до ожогов, характеризующихся багрово-красным цветом, отечностью и формированием пузырей, сопровождающихся зудом и болезненностью. Однако процесс всегда заканчивается через 3—10 дней регрессом с последующим шелушением.

Наименьшая доза ультрафиолета определенной длины волны, приводящая к развитию поздней эритемы, называется минимальной эритем ной дозой. Следует особо подчеркнуть, что это доза радиации, а не степень эритематозной реакции. Минимальная эри-темная доза варьирует в значительных пределах у разных индивидуумов и на различных участках тела, что объясняется различной степенью пигментации кожи и толщиной рогового слоя.

Кроме того, ультрафиолетовые лучи различной длины оказывают различное по глубине воздействие. Так, например, ультрафиолетовые лучи длинноволнового спектра А воздействуют главным образом на дерму, а лучи спектра В воздействуют в основном на эпидермис.

Гистопатологические изменения возникают сразу

юз после ультрафиолетового облучения и медленно регрессируют^ в течение 2 сут. Наиболее существенным является уменьшение числа клеток Лангерганса до '/& первоначального количества. В дермаль-ных инфильтратах доминируют нейтрофилы и гранулоциты [Gilchres В. et aL, 1983].

Лечение сводится к применению симптоматических средств в зависимости от степени и распространенности эритематозной реакции.

ХОЛОДОВАЯ ЭРИТЕМА

Одной из реакций организма на воздействие низких температур может быть холодовая эритема. Главными симптомами этой реакции являются боль при глотании холодных напитков и эрите-матозные высыпания без уртикарного компонента на внешнее воздействие холода. Кроме того, могут наблюдаться болезненная дефекация, рвота после приема холодной пищи, а также мелкоклеточная распространенная эритема. Предполагаемый механизм этой реакции — врожденный дефект в метаболизме серотонина.

ЭРИТЕМА ЛАДОНЕЙ ПРИОБРЕТЕННАЯ

Эритема ладоней, или «печеночные ладони», встречается в виде двух клинических форм. В одних случаях наблюдается пестрая картина в виде мелкопятнистой розово-красной окраски ладоней, тыльной поверхности кистей, пальцев и ногтевого ложа. В других случаях сначала появляется резко ограниченная гиперемия в области гипотенара, которая затем медленно распространяется на остальные участки ладони. «Печеночные ладони» как симптом развивается не только при заболеваниях печени. Схожие изменения могут наблюдаться при беременности, некоторых хронических процессах (полиартриты, легочные заболевания, подострый бактериальный эндокардит), т. е. при заболеваниях, сопровождающихся выраженным повышением глобулинов. Имеются предположения о том, что эритема ладоней при печеночной патологии и беременности развивается в результате гиперэстрогенемии. В некоторых случаях эритема ладоней возникает на фоне приема контрацептивных средств с высоким содержанием эстрогенов. Однако нередко покраснение ладоней не удается связать с какой-либо патологией внутренних органов.

ВРОЖДЕННАЯ ЭРИТЕМА ЛАДОНЕЙ

Описанная Lane в 1929 г. врожденная эритема ладоней, или «красные ладони», имеет в своей основе расширение многочисленных капиллярных анастомозов в коже ладоней и подошв, что приводит к ярко-красной равномерной или сетчатой их окраске с четкими границами. Состояние врожденное, оио наблюдается в течение всей жизни; почти во всех случаях прослеживается семейный характер заболевания. Лечение неизвестно.

ТОКСИЧЕСКАЯ ЭРИТЕМА НОВОРОЖДЕННЫХ

Термин «токсическая эритема новорожденных» предложил Leiner в 1912 г.

Умеренно выраженные клинические формы заболевания встречаются очень часто и могут поражать до 50 % доношенных новорожденных; реже оно встречается у недоношенных. Частота заболевания не зависит ни от географических, ни от расовых или сезонных различий. Причина заболевания неизвестна. Часто выявляемая эозинофилия предполагает аллергическую природу, однако попытки обнаружить материнские трансплацентарные аллергены в молоке, вагинальном отделяемом или среди медикаментов не подтверждают этого предложения. Безуспешными оказались также поиски инфекционного агента или раздражающего компонента кожного сала.

Клиника. Иногда с рождения, но обычно на первый или второй день жизни и реже — позже у ребенка появляются эрите-матозные пятна. Иногда им предшествует в течение нескольких часов транзиторная диффузная эритема. Количество пятен варьирует от единичных до сотен. Наиболее многочисленные пятна на туловище, особенно на груди и животе, меньше их на лице, плечах и бедрах. Единичные высыпания встречаются на предплечьях и голенях. Обычно через день пятна бесследно исчезают. Реже на их фоне появляются уртикарные или папулезные элементы. Иногда развивается пустулизация. Общее состояние, как правило, не страдает. Иногда может возникать периорбитальный отек. Выздоровление наступает через несколько дней. Рецидивы редки.

Гистопатология. В свежих элементах наблюдаются отек и периваскулярная и диффузная клеточная инфильтрация с преобладанием эозинофилов. Позже в устье сальноволосяного аппарата формируются субкорнеальные или внутриэпидермальные пустулы, в мазках из которых обнаруживается большое количество эозинофильных лейкоцитов — до 90 % и более [Цветкова Г. Мм Мордовцев В. Н., 1986].

Диагноз не представляет трудностей. Дифференциальный диагноз чаще всего проводится с потницей, которая может развиваться в любом возрасте и персистировать в течение недель и месяцев. При потнице элементы имеют тенденцию локализоваться в крупных складках и реже принимают генерализованный характер. Пустулезная стадия эритемы новорожденных может напоминать импетиго, а при значительных высыпаниях на коже лица и при сопутствующем конъюнктивите — имитировать корь. В подобных случаях эозинофилия в периферической крови или большое коли-fc чество эозинофилов в мазках из пустулезных элементов помогают установить диагноз токсической эритемы новорожденных. Лечение при этом заболевании, как правило, не проводят.

ЭРИТЕМА ТЕПЛОВАЯ

Тепловая эритема — это сетчатый, телеангиэктатический и пигментный дерматоз, возникающий в результате повторного и продолжительного воздействия инфракрасного излучения, по интенсивности недостаточного для того, чтобы вызвать ожог.

В прошлом довольно часто тепловая эритема возникала у лиц, проводивших долгие вечера перед камином вблизи открытого огня. Другой причиной мож

страница 18
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2" (5.23Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(17.10.2018)