медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

т в зависимости от степени их выраженности. Так, при ранней лучевой реакции кожи и лучевой алопеции наружные средства не назначают. При эритематозном лучевом дерматите используют противовоспалительные примочки, пасты, мази (в том числе кортикостероидные). Буллезный лучевой дерматит лечат так же, предварительно удалив содержимое пузырей. Внутрь назначают препараты кальция и антигистаминные средства. Дезинфицирующие мази и антибиотики применяют в случае присоединения пиогенной инфекции.

При хронических лучевых дерматитах назначают смягчающие мази и кремы с небольшим содержанием кератолитических средств, стероидных препаратов. Папилломы и бородавки удаляют путем диатермокоагуляции.

Указанные выше принципы терапии используют и при дерматитах, вызванных химическими веществами. Разница лишь в том, что в начальном периоде попадания на кожу облигатного раздражителя следует попытаться нейтрализовать его действие, смыв пораженную поверхность струей водопроводной воды.

При дерматитах, вызванных растениями, производят прокол пузырей, применяют примочки и смазывание покрышек 2 % раствором анилиновых красителей.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ

Аллергический дерматит возникает у больных с повышенной чувствительностью к определенному веществу — аллергену. Врожденная повышенная чувствительность (идиосинкразия) встречается редко. Значительно чаще ги пер чувствительность возникает при повторном воздействии на кожу аллергена.

Число веществ, которые могут вызвать аллергический дерматит, невероятно велико и в связи с развитием промышленности, в частности химической, продолжает увеличиваться. Аллергенами могут быть химические соли хрома, никеля, кобальта, скипидар и его производные, формальдегидные смолы, косметические средства (урсол, парафенилендиамин, инсектициды, синтетические моющие средства), поверхностно-активные вещества, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, формалин), содержащие ртуть, мышьяк и многие другие наружно применяемые средства.

Дерматиты, развивающиеся при контакте с различными производственными агентами, называют профессиональными аллергическими дерматитами.

Патогенез. Химические вещества, вызывающие аллергический контактный дерматит, как правило, являются микромолекулярными и могут быть лишь гаптенами, а свойства полного антигена, индуцирующего аллергию, они приобретают при соединении с эпи-дермальными белками.

В дальнейшем формируется гиперчувствительность замедленного типа, в развитии которой ведущая роль принадлежит взаимодействию сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном и выделению при этом ряда медиаторов иммунного воспаления — лимфо-кинов. В реализации контактной чувствительности участвуют также механизмы гиперчувствительности немедленного типа, что происходит за счет фиксации на поверхности тучных клеток и базо-филов иммунных комплексов, образующихся в крови и содержащих кожно-сенсибилизирующие антитела. Дегрануляция этих клеток, сопровождающаяся выделением гистамина, гепарина и других биологически активных веществ, приводит к острым иммунным реакциям немедленного типа. Таким образом, в патогенезе контактной чувствительности участвуют как механизмы гиперчувствительности замедленного, так и немедленного типов. В развитии контактной чувствительности большое значение имеет также общее состояние организма, в частности, нервной и эндокринной систем.

При развитии аллергического контактного дерматита вначале возникает моновалентная сенсибилизация, однако в дальнейшем она может стать поливалентной, что является одним из признаков трансформации аллергического дерматита в экзему.

Клиника аллергического дерматита характеризуется, как правило, истинным полиморфизмом. Наряду с клиническими проявлениями, свойственными простому контактному дерматиту, у больных аллергическим дерматитом отмечают признаки, характерные для экземы, но слабее выраженные (везикуляция, мокнутие, склонность к рецидивам). При аллергическом контактном дерматите эритема, отечность, папулезные и везикулярные элементы локализуются на участках, подвергающихся воздействию аллергена

(тыльная поверхность кистей рук, лицо, шея). Однако у некоторых больных клинические проявления выходят за пределы зон воздействия аллергенных агентов, отмечаются субъективные ощущения — зуд, жжение, чувство жара в очагах поражения.

Гистологические изменения представлены межклеточным отеком в эпидермисе, гипертрофией и гиперплазией эндотелиальных и перителиальных элементов сосудов, сужением их просвета, а также периваскулярными инфильтратами, состоящими из лимфо-идных клеток, макрофагов, фибробластов с примесью базофилов в разных стадиях дегрануляции [Иевлева Е. А. и др., 1974; Цвет-кова Г. М. и др., 1979].

Диагноз. Помимо клинических и морфологических данных, при постановке диагноза аллергического контактного дерматита большую роль играют данные анамнеза, в частности указания на контакт больного с определенными аллергенами. В ряде случаев для выяснения химического аллергена используют кожные пробы, что особенно важно при выявлении профессиональных аллергенов. Помощь в диагностировании могут оказать и лабораторные исследования, в частности иммунологические реакции со специфическими антигенами — реакции бластной трансформации лимфоцитов, торможения миграции макрофагов, дегрануляции базофилов, хе-милюминесценции лимфоцитов, хемотаксиса нейтрофилов, Уанье и др.

Дифференциальный диагноз. Аллергический контактный дерматит обычно дифференцируют от простого контактного дерматита и экземы. От простого дерматита, возникающего непосредственно после воздействия раздражителя, аллергический контактный дерматит отличается наличием латентного периода, предшествующего развитию клинических проявлений, распространенностью процесса за пределы воздействия аллергена. Если для простого дерматита характерна последовательная смена стадий в течении процесса (эритематозная, буллезная, крустозная, сквамозная), то для аллергического контактного дерматита — одновременное появление полиморфных высыпаний.

При дифференцировании аллергического дерматита от экземы следует учитывать, что он протекает более благоприятно, при устранении контакта с аллергеном полностью регрессирует.

При хронической аллергенной стимуляции организма, определенных изменениях в деятельности нервной, эндокринной, иммунологической систем, иногда при нерациональной терапии аллергического контактного дерматита последний может переходить в экзему, сопровождающуюся развитием поливалентной сенсибилизации.

Лечение. Прежде всего необходимо выявить и устранить причину, вызвавшую аллергический дерматит. При выраженных клинических проявлениях назначают общее лечение: гипосенсибилизиру-ющие средства (препараты кальция, антигистаминные, тиосульфат натрия), элиминирующие (мочегонные, активированный уголь), витамины (кальция пантотенат, кальция пангамат, калия оротат,

аскорбиновая кислота). Применяется диета с ограничением натрия хлорида, углеводов, экстрактивных веществ. В тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды.

Наружное лечение проводят с учетом стадии заболевания и выраженности воспалительного процесса. При эритеме назначают окись цинка, белую глину в виде присыпок, водные взбалтываемые взвеси, цинковые мази (2—3%), кремы и мази, содержащие глюкокортикоиды. При экссудации показаны примочки, а также анилиновые красители, индифферентные пасты (Лассара или цинковая в сочетании с 1—2% дерматолом). В стадии разрешения воспалительного процесса применяют мази, обладающие рассасывающим эффектом (серно-дегтярная 2 %, сер но-салициловая 2 %, ихтиоловая 1—2%, глюкокортикоидные).

Глава 2

ТОКСИДЕРМИИ

Токсидермии — заболевания кожи, возникающие в результате воздействия на нее химических веществ, поступивших в организм.

«Токсидермии» («токсикодермии») — термин условный, так как эти дерматозы чаще бывают не токсическими, а аллергическими. Поэтому, по предложению Ю. К. Скрипкина, токсидермии называют также аллерготоксикодермиями [Потекаев Н. С. и др., 1982; Скрипкин Ю. К. и др., 1983J. За рубежом как синоним к слову «токсидермии» употребляют термин «токсико-аллергические экзантемы» [Brehm G., 1980; Korting G. W., 1982].

Термин «токсикодермии» ввел в 1905 г. J. Jadassohn для обозначения широкого круга дерматозов, развивающихся под влиянием химических веществ. Он выделил 5 групп токсикодермии: медикаментозные дерматозы; токсидермии, связанные с интоксикацией; контактные дерматозы, в том числе профессиональные, вызванные действием боевых отравляющих веществ, косметических средств, тканей одежды, укусов насекомых и т. д., алиментарные дерматозы; аутотоксические дерматозы. Токсидермии Ядассона соответствовали неинфекционным эритемам А. Г. Полотебнова, П. В. Никольского.

В дальнейшем представления о токсидермиях претерпели ряд изменений. Во-первых, из определения токсидермии, данного Ядассоном, было исключено указание на возможность их ауто-токсического происхождения. Во-вторых, из группы токсидермии были изъяты контактные дерматозы. В-третьих, понятие токсидермии было ограничено лишь лекарственными формами, развивающимися в результате приема медикаментов внутрь или их введения парентерально. Такая точка зрения преобладает в зарубежных источниках литературы, причем их авторы называют токсидермии лекарственными экзантемами [Braun W., 1977; Millikan L. Е., 1985].

Этиология и патогенез. Причинами развития токсидермии служат лекарственные препараты, пищевые продукты, производственные и бытовые химические вещества, обладающие аллергенными или токсическими свойствами. Указанные вещества поступают в организм преимущественно через пищеварительные и дыхательные пути. Лекарственные препараты могут вызвать токсидермию при их внутривенном, внутримышечном, подкожном, вагинальном, уретральном введении, а также в результате всасывания через кожу при наружном их применении. Токсидермия может возникнуть и вследствие вдыхания мельчайших частиц лекарственных средств.

Наиболее часто встречаются лекарственные токсидермии. Второе место по частоте занимают пищевые (алиментарные) токсидермии. Сравнительно редко наблюдаются профессиональные токсидермии [Антоньев А. А. и др., 1982J.

Причиной развития лекарственной токсидермии могут быть самые разнообразные препараты — антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, барбитураты. По данным Ю. Ф. Королева, Л. Ф. Пильтиенко (1978), у 32,4% больных лекарственными ток-сидермиями этиологическим фактором явились антибиотики, у 12,7 % больных — производные пиразолона (анальгин, амидопирин, бутадион). Третье место по частоте заняли сульфаниламидные препараты, четвертое место — снотворные средства, преимущественно производные барбитуровой кислоты (4,4%). Результаты, полученные другими авторами, свидетельствуют о том, что на долю антибиотиков, сульфаниламидов и анальгетиков приходится 60% всех лекарственных токсидермии [Оксенов Б. С, 1986; Brehm G„ 1980].

Следует подчеркнуть возможность сенсибилизации к витаминам Bi, Be, В12, РР, фолиевой кислоте. По данным Ю. Ф. Королева, Л. Ф. Пильтиенко (1978), токсидермии, вызванные витаминами, составляют 4,1 % лекарственных токсидермии. Особого внимания заслуживают токсидермии от кортикостероидов и антигистамин-ных препаратов. Лекарственные осложнения и побочные реакции разного типа на антигистаминные препараты отмечают у 7 % больных, у 50—90 % из них — в виде токсидермии [Соломен-ко Э. Н. и др., 1977; Федоров С. М., Данилова А. А., 1986].

Пищевые токсидермии встречаются значительно реже, чем лекарственные. По некоторым данным, они составляют 12 % всех токсидермии [Оксенов Б. С, 1986]. Причиной развития пищевой токсидермии являются сам пищевой продукт или вещество, образующееся при его длительном хранении, кулинарной обработке [Ногаллер А. М., Соколова Т. С, 1982]. Иногда наблюдается весьма строгая специфичность сенсибилизации к тому или иному пищевому продукту, например к яйцам от одной и той же курицы, миндальным орехам лишь с одного дерева [Андрейчук И. Е., 1984]. Помимо пищевого продукта, в том числе качественно измененного, токсидермию могут вызвать содержащиеся в нем различные примеси — консерванты, красители, лекарственные и другие вещества. Примером может служить развитие пенициллиновой токсидермии, возникшей после употребления мяса свиньи, которую за 3 дня до этого лечили пенициллином.

Среди дерматозов, обусловленных действием на кожу металлов, заслуживают особого внимания токсидермии, связанные с металлическими зубными протезами и конструкциями, используемыми в травматологии и ортопедии для металлоостеосинтеза [Гаси-мовФ. Г., Морозова Н. В., 1983; Ильин И. И., Мищенко В. А., 1984]. В этих случаях этиологическими факторами являются хром, никель, кобальт, молибден, которые, подвергаясь в организме частичной диффузии в форме ионов и продуктов коррозии, вымываются из протезов и поступают в кровь.

К весьма оригинальным этиологическим факторам следует отнести семенную жидкость, роль которой в развитии токсидермии после полового акта была подтверждена положительными результатами кожных проб [Kroon S., 1981].

Основной механизм развития токсидермии — аллергический; значительно реже встречается токсическая реакция (например, на недоброкачественные продукты питания, ртуть, мышьяк). Наблюдаются также сочетания в различных соотношениях аллергического и токсического компонентов патогенеза токсидермии [Скрип-кинЮ.К., 1979; Потекаев Н. С и др., 1982].

В большинстве случаев химические вещества, способствующие развитию аллергических токсидермии, являются неполными антигенами (гаптенами) и оказываются способными вызывать аллергическую реакцию лишь после соединения с белком организма, т. е. после образования конъюгата, имеющего свойства полноценного антигена. Возможность сенсибилизации определяется, во-первых, количеством аллергена, поступающего в организм? частотой поступления и его антигенной активностью. Последняя зависит от химического строения вещества и устойчивости конъюгата. Легко, например, связываются с белками организма такие химические вещества, в структуре которых имеется бензольное кольцо и радикал в виде аминогруппы или атома хлора [Адо В. А., 1980]. Во-вторых, возможность сенсибилизации определяется иммунной реактивностью организма. Способствуют сенсибилизации перенесенные и существующие аллергические болезни (бронхиальная астма, сенная лихорадка, атопический дерматит и др.), а также наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям.

Аллергическое повреждение кожи осуществляется посредством механизмов В- и Т-клеточного иммунитета [Сормейн Р., Асгар С, 1983], причем имеют значение различные типы аллергических реакций — второй, третий и четвертый по классификации Gell, Coombs [Millikan L. К., 1985].

Лекарственная аллергия отличается от осложнений, вызванных лекарственной терапией неаллергического генеза. Она возникает в результате поступления в организм минимального количества препарата. Ее проявления не соответствуют фармакологическому действию медикамента; после первого контакта с лекарственным средством следует период сенсибилизации (не менее 5—7 дней), исключение составляют случаи так называемой скры

страница 2
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2" (5.23Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(24.04.2018)