медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

. Среди существующих концепций заслуживают внимания вирусная, нейроэндокринная, наследственная, интоксикационная и иммуноаллергическая теории развития красного плоского лишая.

Вирусная или инфекционная теория происхождения красного плоского лишая предполагает наличие у больных фильтрующегося вируса, располагающегося внутрикожно и проявляющего свою активность в период ослабления иммунобиологии ческих защитных сил организма под влиянием физической травмы, психического перенапряжения. М. М. Желтаков (1939) обращал внимание на то, что при электронно-микроскопическом исследовании в клетках мальпигиевого слоя в ряде случаев обнаруживаются округлые включения диаметром 200—300 ммк. При этом в период развития высыпаний подобные электронно-плотные образования можно было наблюдать и вне клеток. Другие авторы [Johnson F. R., Fry L., 1967; Brodi J., 1973; EL Labban E. J., Kramer J. R., 1974] обнаруживали в клетках эпидермиса наличие структур, напоминающих микоплазмы, а также элементы, имеющие сходство с палочковидными бактериями или грибами. Д. А. Ба-зыка, А. П. Базыка (1977) считают, что вирусная теория происхождения красного плоского лишая является наиболее перспективной. Суть ее, по мнению авторов, сводится к следующему: гипотетический вирус в скрытом состоянии находится в нижних рядах клеток эпидермиса и под влиянием провоцирующих факторов антигенно стимулирует клетки эпидермиса, которые индуцируют продукцию антител, что приводит в конечном итоге к развитию аутоиммунных реакций и повреждению базальной мембраны.

Л. Н. Машкиллейсон (1965) приводит основные критерии, на которых базируется вирусная теория происхождения красного плоского лишая: 1) нахождение вирусоподобных частиц и других предположительно инфекционных агентов в пораженной коже больных красным плоским лишаем; 2) случаи возникновения красного плоского лишая у членов одной семьи, в том числе супругов; 3) расположение высыпаний по типу опоясывающего лишая (зостериформный красный лишай); лимфоцитоз в крови, увеличение лимфатических узлов и др.; 4) эффективность в ряде случаев лечения больных антибиотиками. Однако до настоящего времени вирус не выделен, а расположение высыпаний по ходу нервов или наличие лейкоцитоза при генерализованных формах заболевания больше свидетельствует о роли нервной системы в патогенезе дерматоза и развитии общей реакции организма в ответ на генерализацию высыпаний.

Вместе с тем и в настоящее время вирусное происхождение красного плоского лишая признается рядом зарубежных авторов [Fabry L. Н., 1977; Fellner М. J., 1980; Potts Е. D., Powell М. R., 1981].

Неврогенная или нейроэндокринная теория возникновения красного плоского лишая основывается на случаях внезапного развития дерматоза или его рецидивов после психической травмы, распространении высыпаний по ходу определенной иннервации или по зонам наподобие опоясывающего лишая (зо-стериформный красный плоский лишай), эффективности при лечении больных препаратами, воздействующими на функциональное состояние центральной нервной системы, и т. д. Еще А. И. Поспелов (1905), рассматривал причины возникновения красного плоского лишая, подчеркивая, что в его происхождении «главную роль играет расстройство нервной системы и питания». Такого же взгляда придерживались А. Г. Полотебнов и В. М. Бехтерев. Особенно значительна роль вегетативной нервной системы в патогенезе заболевания. Так, Н. Г. Короткий (1977) при изучении показателей состояния симпатико-адреналовой системы у больных данным дерматозом выявил достоверное увеличение выделения с мочой адреналина, норадреналина и некоторое снижение дофамина и ДОФА. При этом наивысшая активация симпатико-адреналовой системы наблюдалась у больных с длительностью заболевания до 1 года, а признаки адаптации симпатико-адреналовой системы к патологическому процессу начинают проявляться при давности заболевания свыше 10 лет. С. И. Довжанский и соавт. (1984) обнаружили у больных красным плоским лишаем достоверное увеличение в сыворотке крови адреналина, ацетилхолин-эстеразы и серотонина, что свидетельствует о гормонально-меди-аторной диссоциации симпатико-адреналовой системы. Авторы выделили у обследованных больных три типа адаптационных реакций, зависящих от продолжительности, тяжести и распространенности дерматоза. Т. Т. Таджибаев (1968) обнаружил у больных красным плоским лишаем дегенеративные изменения в окончаниях нервных волокон в зоне очага поражения, а 3. А. Корниенко (1962)—нарушения терморегуляторных рефлексов, что также подтверждает роль вегетативной нервной системы в патогенезе заболевания, О. P. Hornstein и соавт. (1980) считают, что подтверждением роли нейровегетативных нарушений в патогенезе красного плоского лишая являются наблюдения об учащении заболеваемости этим дерматозом женщин в начальном периоде менопаузы.

Наследственная теория основана на изучении случаев заболевания красным плоским лишаем близких родственников или членов одной семьи. Так, М. L. Kofoed, G. L. Wantzin (1985) при углубленном исследовании медицинской документации 140 больных красным плоским лишаем, прошедших лечение в клинике за последние 10 лет, обнаружили у 15 больных (11 %) аналогичное заболевание у близких родственников. Авторы, проанализировав соответствующую литературу, пришли к заключению о том, что семейные случаи заболеваемости красным плоским лишаем составляет 0,8—1,2%. По мнению М. L. Kofoed, G. L. Wantzin, для семейного красного плоского лишая характерны более раннее начало, большая продолжительность периода обострения, склонность к частым рецидивам заболевания. J. М. Man a ad (1983) на основании наблюдения 9 больных красным плоским лишаем в четырех семьях предполагает, что данное заболевание является генодерматозом. Однако L. Hellgren (1983) при обследовании 39 148 человек одного из районов Голландии у 93 (0,2%) обнаружил красный плоский лишай и ни в одном случае не выявил заболевание у кровных родственников и супружеских пар. На этом основании автор делает вывод, что семейные случаи заболевания случайны.

Многие авторы связывают возникновение дерматоза с наследственным предрасположением. Об этом свидетельствует высокая частота антигенной гистосовместимости по тому или иному локусу среди больных этим дерматозом. Например, К. Verma и соавт. (1978) обнаружили значительное повышение частоты HLA—A3 у 54 % больных. P. W. Copeman и соавт. (1978) выявили HLA—В7 в 5 семьях больных красным плоским лишаем, что, по мнению авторов, определяет особую чувствительность организма к стрессовым ситуациям, действию вируса и другим факторам в развитии дерматоза.

И. Б. Трофимова и соавт. (1986) выявили различную частоту антигенов гистосовместимости при отдельных клинических формах красного плоского лишая. Например, при распространенных формах дерматоза авторы отметили повышение антигенов гистосовместимости HLA—A3, В5, В8, В35; при эрозивно-язвенной и вер-рукозной формах — HLA—В8 и В5. В то же время, например, S. A. Potts, М. R. Powell (1981) не выявили взаимосвязи красного плоского лишая с антигенами гистосовместимости. Авторы также не обнаружили у больных этим дерматозом повышения титра антител к различным вирусам.

Ряд авторов [Fabry L. Н., 1977; Fellner М. J., 1980; Mehregan et al., 1984] рассматривают красный плоский лишай как проявление особой иммунопатологической реакции кожи у лиц, имеющих, по-видимому, врожденное предрасположение к ее развитию, так называемую лихеноидную диспозицию. При этом одним из механизмов, участвующих в реализации формирования патологических изменений в коже, характерных для красного плоского лишая, является врожденная недостаточность в коже и, в частности, в базальных клетках эпидермиса фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы [Gorton D. W. К. et al., 1972].

Интоксикационная теория возникновения красного плоского лишая рассматривает связь развития заболевания с токсическим воздействием на организм целого ряда лекарственных препаратов, аутоинтоксикации, обусловленной заболеванием печени, желудочно-кишечного тракта. Еще А. П. Иордан (1931) указывал, что имеются наблюдения, свидетельствующие о том, что возникновение красного плоского лишая может быть спровоцировано введением в организм препаратов мышьяка (сальварсан, фов-леровский раствор). А. А. Штейн (1964), ссылаясь на результаты наблюдений авторов, приводит данные о том, что клинические проявления красного плоского лишая нередко возникали у лиц после приема препаратов золота, стрептомицина, атебрина, ПАСК и др. L. Н. Fabry (1977) выделяет среди провоцирующих факторов в развитии дерматоза препараты золота, стрептомицин, тетрациклин, мышьяк, соединения йода, парааминосалициловой кислоты, фенотиазиды и др. W. J. Fellner (1980) приводит перечень лекарственных препаратов, способных спровоцировать возникновение красного плоского лишая: антибиотики (стрептомицин, тетрациклин), мышьяк, препараты золота, ртути, йода, сурьмы, алюминия, хлорохин, хинин и его производные, ПАСК, фтивазид и др. Автор обнаружил лихеноидные папулы у 11 из 37 больных, леченных препаратами золота. A. Ingber и соавт. (1986) указывают, что в настоящее время известно около 27 лекарственных препаратов, способных вызвать красный плоский лишай. Особенно часто, по мнению авторов, красный плоский лишай возникает у больных ревматоидным артритом, леченных препаратами золота. Некоторые авторы [Wosel G. et al., 1983; Ingber A. et al., 1986] подчеркивают, что отличительным признаком обычного красного плоского лишая от так называемой лекарственной формы заболевания является длительно сохраняющаяся пигментация на местах разрешившихся папул при последней. По-видимому, действительно в отдельных случаях перечисленные лекарственные препараты могут спровоцировать возникновение красного плоского лишая или токсидермии по типу красного плоского лишая, на что в свое время указывал Л. Н. Машкиллейсон (1965). Однако нельзя не отметить, что многие из указанных выше лекарственных средств с успехом применяются при лечении этого дерматоза (препараты мышьяка, антибиотики, хлорохин и его производные и др.).

Патогенетическое значение нарушения функций печени, желудочно-кишечного тракта, диабета, гипертонической болезни при красном плоском лишае общеизвестно. Особенно часто у больных этим дерматозом обнаруживают нарушения функции печени. Так, О. P. Hornstein и соавт. (1980) при обследовании 374 больных красным плоским лишаем выявили гепатит у 17 %, в то время как в контроле этот показатель составил 6 %. W. Korkij и соавт. (1984) при обследовании 136 больных красным плоским лишаем наблюдали нарушение функциональных проб печени у 52 % больных. При этом у 11 % больных глубокие патологические изменения печеночной ткани установили при помощи биопсии. Авторы предполагают, что те же факторы, которые вызывают антигенную стимуляцию кератиноцитов, оказывают повреждающее действие и на гепатоциты. A. Rebera, P. Rongioletti (1985) у 5 (11,3%) из 44 больных красным плоским лишаем выявили обострение хронического гепатита, а при изучении причин смерти 16 больных, страдавших этим дерматозом, у 6 % обнаружили цирроз печени. Авторы подчеркивают связь между красным плоским лишаем и первичным билиарным циррозом печени и обращают внимание на то, что, например, эрозивно-язвенная форма дерматоза может быть фактором риска в развитии гепатита или цирроза печени. К такому же выводу приходят G. Minghetti и соавт. (1986), выявившие изменения функциональных проб печени у 16,4 % больных" красным плоским лишаем, в том числе у 6 (6,5 %) — цирроз печени и хронический гепатит, в то время как ни один из этих больных не злоупотреблял алкоголем.

На часто встречающиеся случаи диабета у больных красным плоским лишаем указывают Е. И. Абрамова, Г. Н. Васьковская (1973), Б. Г. Стоянов, Г. Н. Васьковская (1977), А. Л. Машкиллейсон и соавт. (1980), А. Л. Машкиллейсон (1984), D. Grynspan (1966), S. Halevy и Е. J. Feuerman (1979), О. P. Hornstem и соавт. (1984) и др. Г. Э. Шинский и О. М. Чучалина (1982) при обследовании 125 больных красным плоским лишаем обнаружили сахарный диабет у 10%, а снижение толерантности к глюкозе — у 17 % больных. С. И. Довжанский и соавт. (1984) отметили сахарный диабет у 15%, а латентные формы диабета — у 10% больных красным плоским лишаем. В ряде случаев диабет выявлялся у больных лишь после появления высыпаний красного плоского лишая. Мы наблюдали больную пигментной и гипертрофической формой красного плоского лишая, у которой высыпания возникли на фоне развития сахарного диабета. Е. И. Абрамова, Г. И. Васьковская (1973) у 58 (30,2 %) из 192 больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта обнаружили нарушение углеводного обмена, в том числе у 36 (18,2%) — сахарный диабет, у 22 (11,4 %) — предиабет, причем у 31 больного (17,7 %) авторами впервые были выявлены диабет и предиабет. У 48 (25 %) больных Е. И. Абрамова, Г. И. Васьковская обнаружили синдром Гриншпана (сочетание эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая с сахарным диабетом и гипертонической болезнью). Авторы приходят к справедливому, на наш взгляд, заключению о том, что, по-видимому, наличие у больных красным плоским лишаем нарушений углеводного обмена способствует более тяжелому течению заболевания и, в частности, развитию у больных эрозивно-язвенных очагов на слизистой оболочке полости рта.

Еще более часто у больных красным плоским лишаем обнаруживаются заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), что, по мнению многих авторов [Абрамова Е. И., 1966; Абрамова Е. И., Васьковская Г. И„ 1973; Машкиллейсон А. Л., 1984; Шинский Г. Э., Чучалина О. М., 1982; Gorlin R. J., 1978; Hornste-in О. P. et al., 1980, и др.], играет определенную роль в патогенезе дерматоза.

Иммуноаллергическая теория возникновения красного плоского лишая в настоящее время наиболее приемлема. Она не отрицает важную роль наследственных факторов, нейро-вегетативных, сосудистых, обменных нарушений в патогенезе заболевания, но позволяет проследить начальные этапы формирования патологических изменений в коже при рассматриваемом дерматозе.

О важной роли изменений клеточного звена иммунитета в патогенезе красного плоского лишая свидетельствуют результаты исследований, позволяющих установить снижение числа Т-клеток и изменения соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов в крови и в очагах поражения у больных, страдающих этим дерматозом. Так, М. Simon, J. Keller (1984) при исследовании субпопуляций Т-лимфоцитов в крови и в дермальном инфильтрате с помощью моноклональных антител констатировали общее снижение содержания Т-клеток, а также Т-супрессоров, за счет чего отмечалось увеличение коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры у больных по сравнению с контролем (доноры). В дермо-эпидермальной зоне авторы обнаружили увеличение количества клеток Лангерганса. R. Fernander-Bussy, J. Thivolet (1984) обращают внимание на то, что общий уровень лимфоцитов в крови больных красным плоским лишаем находится в пределах нормы, однако к концу первого месяца лечения количество Т-лимфоцитов снижалось, но повышался показатель отношения Т-хелперы/Т-супрессоры за счет увеличения Т-хелперов. При

страница 22
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2" (5.23Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(23.06.2018)