медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

иссеминация элементов. Однако эритродермия развивается очень редко. Как подчеркивает

Л. Н, Машкиллейсон (1965), патологический процесс при красном плоском лишае никогда не осложняется вторичной инфекцией,

В период прогрессивного течения красного плоского лишая у многих больных наблюдается положительная изоморфная реакция (феномен Кебнера) на механическое раздражение. С. И. Дов-жанский и соавт. (1984) наблюдали положительный феномен Кебнера у 15 % больных, А. А. Штейн (1964) подчеркивает, что в среднем инкубационный период при изоморфной реакции составляет 8—10 дней.

Несмотря на проводимое лечение, во многих случаях рецидивы заболевания неизбежны. С. И. Довжанский и соавт. (1984), проанализировав особенности течения красного плоского лишая у 100 больных, констатировали у 11 % три рецидива заболевания в год, у 12 % — 2—3 раза в год, у 17 % — один раз в год, а полное отсутствие ремиссии в течение года наблюдалось у 19 % больных. Мы уже указывали, что особенно торпидным течением отличаются веррукозные, гипертрофические формы красного плоского лишая. Мы наблюдали больного, у которого веррукозные очаги поражения на коже в области передней поверхности голени с переходом на тыл стопы без изменений существовали более 7 лет. Особенно длительным течением характеризуются эрозивно-язвенные очаги поражения на слизистой полости рта у больных, страдающих сахарным диабетом и гипертонией (синдром Гриншпана). D. Grin-span и соавт. (1966) сообщили о 114 больных красным плоским лишаем слизистой полости рта, у которых в 37,7 % случаев была обнаружена атипичная эрозивно-язвенная форма заболевания, сочетающаяся с сахарным диабетом и гипертонической болезнью. В процессе лечения больных противодиабетическими средствами наблюдалась тенденция к эпителизации очагов поражения. Эти данные позволяют прийти к заключению о необходимости обследовать всех больных красным плоским лишаем с целью своевременного выявления у них сахарного диабета. Следует также отметить, что красный плоский лишай может сочетаться с целым рядом других заболеваний, в том числе с различными дерматозами. Так, Л. М. Гольдштейн и соавт. (1977) наблюдали больного псориазом, у которого развился красный плоский лишай. G. Wa-sel и соавт. (1983) отметили сочетание красного плоского лишая с ревматоидным артритом. Необходимо подчеркнуть, что во всех описанных случаях красный плоский лишай возник на фоне других дерматозов в процессе лечения последних препаратами золота, ртути, акрихином. Мы уже указывали на то, что иногда красный плоский лишай, особенно его пемфигоидная форма, может рассматриваться как паранеопластический синдром. Так, Е. И. Абрамова и соавт. (1985) наблюдали красный плоский лишай у больной тимомой. Удаление опухоли привело к улучшению течения красного плоского лишая. W. Rachinger (1983) обращает внимание, что во многих описанных случаях буллезной формы красного плоского лишая как паранеопластического синдрома злокачественная опухоль располагается в ретроперитонеальном пространстве. И наконец, нельзя не отметить, что на фоне красного плоского лишая может развиться плоскоклеточный рак. К этому предрасположены длительно существующие и нерационально леченные гипертрофические формы заболевания, а также эрозивно-язвенные очаги поражения на слизистой полости рта [Бреженко А. И., 1961; Машкиллейсон Л. Н., 1965; Машкиллейсон А. Л., 1974, 1986]. По данным А. Л. Машкиллейсона (1984), озлокачествление красного плоского лишая слизистой оболочки щек и красной каймы губ происходит примерно в 1 % случаев. Из наблюдавшихся автором 620 больных плоским лишаем слизистой оболочки полости рта и губ трансформация патологического процесса в рак отмечена у 6 больных. При этом у 4 из них была эрозивно-язвенная, а у 2 — гипертрофическая форма красного плоского лишая.

Гистопатология. Гистологическая картина типичных элементов красного плоского лишая имеет настолько характерные особенности, что диагноз может быть поставлен только на основании патогистоморфологического исследования. Основными гис-топатологическими особенностями являются неравномерно выраженный акантоз с заострением эпидермальных отростков книзу, что создает впечатление пилы, гиперкератоз с участками пара-кератоза, увеличение рядов клеток зернистого слоя (гранулез), вакуольная дистрофия базальных клеток эпидермиса, диффузный полосовидный инфильтрат, который снизу со стороны дермы имеет четкую границу, а верхней своей частью вплотную примыкает к базальному слою эпидермиса. При этом клетки инфильтрата проникают в эпидермис, создавая картину размытости нижней границы эпидермиса (рис. 17). Инфильтрат состоит из лимфоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов с примесью гистиоцитов. Необходимо отметить, что степень выраженности акантоза, ги-пергранулеза и гиперкератоза зависит от клинико-морфологиче-ских особенностей заболевания. Наиболее эти изменения выражены при веррукозной или гипертрофической форме красного плоского лишая, при котором наблюдается резко выраженный акантоз, достигающий степени псевдокарциноматозной гиперплазии, гипергранулез, гиперкератоз паракератозной структуры. В дерме инфильтрат из лимфоидных клеток, расширенные кровеносные и лимфатические сосуды.

Фолликулярная и перифолликулярная форма красного лихена, по данным Г. М. Цветковой, В. Н. Мордовцева (1986), характеризуется резким расширением мешочка волоса и заполнением его роговой пробкой. При этом к нижнему полюсу волосяного мешочка вплотную примыкает густой лимфоидно-клеточный инфильтрат, клетки которого проникают в наружное корневое влагалище и стирают границу между ним и дермой (рис. 18). В случае выраженного перифолликулярного процесса лимфоидно-клеточный инфильтрат полностью окружает волосяной мешочек, распространяясь и на участки, где последний отсутствует.

При атрофической форме красного плоского лишая отмеча'OK си ли

ется истончение эпидермиса, сглаженность эпителиальных отростков, что свидетельствует о снижении пролиферативных процессов [Каламкарян А. А. и др., 1983]. Слабее, чем при типичной форме дерматоза, выражено нарушение кератинизации. Отмечается лишь небольшой гиперкератоз с разрыхлением рогового слоя. Г. М. Цветкова и В. Н. Мордовцев (1986) подчеркивают, что полосовидный инфильтрат в дерме, столь характерный для типичного красного плоского лишая, при атрофической форме встречается редко. Чаще наблюдается перифолликулярный умеренно выраженный инфильтрат из лимфоидных элементов. Л. Н. Маш-киллейсон (1965) отмечает, что при атрофической форме лихена в области инфильтрата отсутствуют эластические волокна. Однако всегда при этой форме заболевания можно найти нечетко выраженные участки базального слоя эпидермиса и примыкающие к нему клетки инфильтрата (рис. 19).

Авторы обращают внимание на то, что среди клеток инфильтрата нередко наблюдается большое число меланофоров с пигментом в цитоплазме, что, по их мнению, характеризует так называемую пигментную форму красного плоского лишая. F. Bonfigli и соавт. (1987) отмечают, что при пигментном плоском лишае в биоптате кожи из очага поражения выявляется гиперкератоз (без паракератоза), гиперакантоз, истончение интерпапиллярных гребешков и примыкающий к эпидермису инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток. При большом увеличении авторы наблюдали разрежение клеток базального слоя и отложение меланиноподобного пигмента в межклеточных зонах дермы, а также внутри крупных макрофагов.

Буллезная форма красного плоского лишая в патогистологиче-ском отношении отличается от обычной или атрофической формы заболевания развитием подэпидермального пузыря и отслойкой эпидермиса от дермы. А. А. Каламкарян и соавт. (1983) обращают внимание на то, что подобную гистологическую картину можно наблюдать и у некоторых больных с типичными элементами красного плоского лишая, что, по-видимому, свидетельствует о ранних доклинических изменениях при развитии буллезной формы заболевания.

Гистохимические исследования количественного изменения ДНК с использованием метода ауторадиографии [Шуц-кий И. В., Базыка Д. А., 1983; Шуцкий И. В. и др., 1983; М. Black, 1977], а также электронно-микроскопические и электронно-гистохимические исследования клеток эпидермиса, базальной мембраны ]Гришина Л. В., 1977; Райхлин А. Н., 1986; Sarkany, 1970; Ebner, 1977; Maidrol, 1981 ] выявили некоторые закономерности изменений при различных клинических формах красного плоского лишая.

Так, R. Marks и соавт. (1973), D. Presburg и R. Marks (1974) отметили резкое снижение пролиферативной активности клеток эпидермиса при красном плоском лишае. Углубленные исследования, проведенные в этом направлении И. В. Шуцким, Д. А. Бас ним г. ...

чс у

ста т про» иагч

S- и ш-Аш* ти спитезд

* «j • ?

'?ии, Д. ... клеточног':

«".С H'-H^i* -? ~-«"fV«" - f Lib .!»*,>шражеиа в большей степени при гипертрофи-значительное Увеличение количества клеток в

тЗ} отм*. • - - «ш фоне вырь.-? •.«*> шутрии!ИП* т- ^ПИ.Ч**"»-!-. • '^.!ЬНОЙ

дистрофии базальных клеток выраженное снижение ядерной ДНК, резкое уменьшение количества клеток в М-фазе, а также снижение интенсивности синтеза ДНК, индекса меченых клеток и митотиче-ского индекса. Авторы предполагают, что выявленные ими изменения митотического цикла при различных формах красного плоского лишая могут найти объяснение в возможном нарушении выработки естественных регуляторов деления эпидермальными клетками (G2- и Gi-блокаторов клеточного деления) [Buneiras М., Delescluse, 1979].

Интересно отметить, что и в клетках инфильтрата и в эндотелии сосудов при различных формах красного плоского лишая также отмечены неоднозначные изменения. Так, И. В. Шуцкий и соавт. (1983), используя методику включения Н3-тимидина в био-птатах кожи 16 больных с различными формами красного плоского лишая, обнаружили, что наиболее массивным инфильтрат с явлениями экзоцитоза был при гипертрофической форме, а при атрофической форме дерматоза инфильтрат и экзоцитоз были менее выражены. Авторы также констатировали особенности меченых клеток в эндотелии кровеносных сосудов в зоне инфильтрата при различных формах красного плоского лишая. Например, при обычной папулезной форме заболевания количество клеток эндотелия в М-фазе было увеличено в три раза по сравнению с контролем; в очагах веррукозных элементов возрастало количество клеток в S-фазе и М-фазе (но оно было менее выражено, чем в свежих папулезных элементах), а при атрофической форме дерматоза отмечалось увеличение количества клеток в S-фазе и незначительное увеличение в М-фазе. Авторы подчеркивают, что обнаруженные ими особенности изменения клеточного цикла в клетках эндотелия обратимы и свидетельствуют о реактивном характере изменений сосудистого эндотелия при красном плоском лишае.

Приведенные данные о синтезе ДНК и митотическом цикле эпидермоцитов при красном плоском лишае подтверждают результаты исследований A. Mehregan (1969), свидетельствующих о низкой скорости обновления эпидермиса при этом дерматозе.

Одной из причин снижения уровня пролиферации эпидермиса при красном плоском лишае, по-видимому, являются дегенеративные изменения базальных и супрабазальных клеток и снижение активности окислительно-восстановительных ферментов в эпидермисе. Как показали гистохимические исследования И. Г. Лейб-мана (1983), в эпидермисе больных красным плоским лишаем по сравнению с неизмененной кожей происходит значительное снижение активности большинства окислительно-восстановительных ферментов (лактат-, малат-, сукцинат- и глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы) и общей фосфорилазы, что, по мнению автора, связано со структурными и дистрофическими изменениями в клетках эпидермиса. И. Г. Лейбман (1983) также обращает внимание на то, что в элементах красного плоского лишая недостаточно развита сеть капиллярных сосудов, что также может способствовать энзимологическим и структурным изменениям в эпидермисе при рассматриваемом дерматозе.

Одной из характерных гистохимических особенностей красного плоского лишая является наличие коллоидных телец, содержащих гиалин, в нижних слоях эпидермиса и особенно в верхних отделах дермы. По данным F. A. Ellis (1967), коллоидные тельца встречаются в 37 % случаев. Они представлены в виде округлых гомогенных эозинофильных образований размером около 20 нм в диаметре. W. Lever и G. Schaumburg-Lever (1983) подчеркивают, что диастазорезистентные и ШИК-положительные коллоидные тельца отражают дегенеративные процессы кератиноцитов, что характерно для дерматозов, сопровождающихся повреждением клеток базального слоя эпидермиса и базальной мембраны.

На ультратонких срезах в клетках эпидермиса отмечено уменьшение количества митохондрий, в которых, как известно, происходит накопление окислительно-восстановительных ферментов [Johnson F., Fry L., 1967]. Л. В. Гришин (1977), А. Н. Райхлин (1986), Ebner (1977) и др. также наблюдали изменения митохондрий в клетках эпидермиса и эпителия слизистой оболочки полости рта при красном плоском лишае, которые выражались в их вакуолизации, набухании. Кроме того, авторы констатировали вакуолизацию цитоплазмы и расширение межклеточных пространств. А. Н. Райхлин (1986) при электронно-микроскопическом исследовании биоптатов из очагов поражения слизистой полости рта, помимо приведенных выше изменений клеточных структур, обнаружил своеобразные изменения базальной мембраны, которые характеризовались ее ундуляцией и инвагинацией. Кроме того, автором были обнаружены в клеточном инфильтрате стромы отдельные элементы, напоминающие клетки Сезари, и большое количество тучных клеток. Электронно-гистохимические исследования позволили А. Н. Райхлину (1986) также установить снижение проницаемости лизосомальных мембран, снижение активности кислой фосфатазы, вовлечение в патологический процесс ядерной мембраны, нарушение ядерно-цитоплазматических взаимоотношений в эпителиальных клетках, повышенное образование в них тонофибрилл, что, по мнению автора, является ультраструктурным подтверждением развития гиперкератоза.

Разбирая ультраструктуру коллоидных или гиалиновых телец, являющихся одним из важных патоморфологических признаков красного плоского лишая, W. Lever и G, Schaumburg-Lever (1983) обращают внимание на то, что эти образования имеют филаменты размером 6—8 нм в диаметре, а также содержат клеточные орга-неллы, такие как меланосомы, митохондрии, и редко — ядерный материал. Эти наблюдения позволяют рассматривать коллоидные тельца как дегенеративно-измененные кератиноциты.

Таким образом, патогистологические, цитофотометрические, гистохимические, электронно-микроскопические и электронно-гистохимические исследования биоптатов кожи, полученные из очагов поражения красного плоского лишая, позволяют прийти к заключению, что в основе патоморфологической сущности этого заболевания лежат дистрофические процессы базального и супра-базального слоев эпителия, что в конечном итоге сказывается на снижении пролиферативной активности эпидермоцитов, нарушении клеточной дифференцировки, структурных и энзимологиче-ских изменениях эпидермиса, свидетельствующих о развитии гипоксии кожи и слизистых оболочек при этом дерматозе.

Иммуно

страница 26
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2" (5.23Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(22.10.2018)