медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

той сенсибилизации.

Следует иметь в виду, что в структуре ряда лекарственных веществ содержатся общие антигенные детерминанты (химические группировки), обусловливающие возможность развития перекрестных аллергических реакций. Некоторые из них иногда относят к парааллергическим реакциям [Польнер А. А., 1982]. Общие антигенные детерминанты могут быть среди лекарственных веществ, с одной стороны, и микроорганизмов — с другой. Так, у больных

микозами стоп нередко возникает токсидермия при первом введении пенициллина за счет общих детерминантных групп антибиотика и гриба-возбудителя.

Повышенная чувствительность к антибиотикам, сульфаниламидным препаратам, производным пиразолона и некоторым другим препаратам сохраняется чрезвычайно долго — до 10—12 лет и более, часто имеет групповой и перекрестный характер [Королев Ю. Ф., Пильтиенко Л. Ф., 1978].

В патогенезе токсидермии иногда играет роль идиосинкразия, под которой принято понимать непереносимость организмом того или иного пищевого продукта либо лекарственного вещества (Пыцкий В. Н., Соколова Т. С., 19781. С идиосинкразией, представляющей собой одно из проявлений атопии, связывают, например, некоторые ртутные и хининовые токсидермии.

Наконец, в патогенезе некоторых токсидермии может, по-видимому, иметь значение провоцируемая стафилококковая инфекция. Примером этому служат такие токсидермии, как йодо- и бромо-дерма. Ведущим механизмом их развития признан аллергический. Вместе с тем нельзя исключить раздражающее (токсическое) влияние выводимых из организма с кожным салом галогенов на сальные железы и стенки волосяных фолликулов, повреждение которых создает благоприятную почву для размножения стафил-лококков, гнездящихся в фолликулах, что приводит к формированию пустулезных элементов [Павлов С. Т. и др., 1985; Разнатов-ский И, М, Михеев Г. Н., 1986].

Клиника. Токсидермии проявляются весьма разнообразно. Их клиническая картина представлена всеми первичными элементами кожной сыпи, кроме бугорков и гумм. За редким исключением, симптоматика токсидермии неспецифична. Одно и то же химическое вещество может вызвать даже у одного и того же человека различные клинические проявления. Одна и та же клиническая картина может развиться под влиянием разных химических веществ.

Токсидермии возникают, как правило, остро, через несколько часов, чаще на 2—3-й день после воздействия этиологического фактора. В ряде случаев возможно увеличение скрытого периода до 10—20 дней [Оксенов Б. С, 1986J. Клиническая картина характеризуется обычно диссеминированными, симметричными сыпями, состоящими из пятнистых, папулезных, узловатых, везикулезных, буллезных, пустулезных и папулезно-пустулезных зудящих элементов. По некоторым зарубежным данным, наибольшее распространение имеют уртикарные токсидермии [Braun W., 1977], однако большинство дерматологов эту клиническую форму диагностируют как острую крапивницу и среди токсидермии не рассматривают.

Токсидермия чаще представлена мономорфной сыпью, реже полиморфной — пятнисто-везикулезной, пятнисто-папулезной ве-зикуло-буллезной и др. Кожная сыпь может сочетаться с поражением видимых слизистых оболочек, с нарушением общего состояния больного.

Пятнистые токсидермии проявляются преимущественно гипере-мическими пятнами, значительно реже — геморрагическими (пурпура) и пигментными. Гиперемические пятна могут быть точечными, розеолезными, кольцевидными. Они располагаются изолированно друг от друга или сливаются в обширные эритемы вплоть до универсальной (эритродермия), нередко отечны, шелушатся по всей поверхности. Иногда шелушение развивается только в центре розеолезных пятен и симулирует клиническую картину розового лишая. В случае поражения ладоней и подошв наблюдается полное отторжение рогового слоя. Своеобразной лекарственной ток-сидермией является эритема 9-го дня [Milian, 1929J. Она развивается на 5—20-й день после начала приема медикаментов в виде

крупнопятнистых или диффузных эритем, сочетающихся с повышением температуры, головной болью, иногда с менингеальными явлениями, артралгиями, нефропатией, гепатитом. Течение в большинстве случаев благоприятное: через 5—10 дней реакция Мили-ана завершается.

Токсидермии, характеризующиеся высыпанием пигментных пятен, развиваются вследствие действия мышьяка, висмута, ртути, золота, серебра, хинина, акрихина, ацетилсалициловой кислоты, антипирина, фенолфталеина, кальциферола, пенициллина, метацик-лина гидрохлорида, сульфаниламидов, фенацетина, левамизола, метотрексата, противозачаточных средств. Токсическая меланодер-мия возникает также в результате действия углеводородов нефти и каменного угля, проникающих в организм через легкие. Поражение кожи начинается с появления слабовыраженной эритемы преимущественно на коже лица (лоб, виски, скулы), шеи, разгиба-тельной поверхности верхних конечностей, реже — на коже туловища и голеней. Эритема сопровождается легким отрубевидным шелушением. В дальнейшем на фоне эритемы возникают сетчатая пигментация и фолликулярный кератоз, наиболее выраженный на верхних конечностях. В отдельных случаях могут развиться телеангиэктазий и атрофия. Нередко отмечаются брадикардия, головная боль, потеря аппетита, похудание, общая слабость. Весьма вероятным является предположение о том, что токсическая меланодермия возникает на фоне гиповитаминозного состояния, в частности при дефиците витамина С. Это подтверждается тем, что токсические меланодермии, крайне редкие в мирное время, становятся частыми в военное и послевоенное время — меланоз военного времени, или меланоз Риля.

Папулезным токсидермиям свойственно диссеминированное высыпание островоспалительных полушаровидных папул, от мили-арных (в том числе фолликулярных) до лентикулярных. Вместе с тем в результате применения хингамина, хинина, фенотиазинов, мышьяка, ПАСК, стрептомицина, тетрациклина, витамина В|, препаратов йода, ртути, висмута, золота, сурьмы, антидиабетических сульфопрепаратов может появиться сыпь в виде плоских полигональных папул, напоминающих красный плоский лишай, в том числе кольцевидный. В ряде случаев папулы сливаются в бляшки.

Узловатые токсидермии характеризуются образованием болезненных островоспалительных узлов, слегка возвышающихся над уровнем кожи и имеющих расплывчатые очертания. Узловатая токсидермия может быть представлена особой нозологической формой — острой узловатой эритемой. Последняя, по. данным В. А. Адо (1980), составляет 3—4 % всех проявлений лекарственной аллергии. Узловатые токсидермии возникают в результате действия сульфаниламидов, препаратов йода, брома, мышьяка, вакцин, производных пиразолона и салициловой кислоты, гризео-фульвина, циклофосфана, метотрексата.

При везикулярных токсидермиях сыпь состоит из диссемини-рованных везикул или микровезикул, окаймленных венчиком гиперемии. Иногда везикулезная токсидермия ограничивается поражением ладоней и подошв и проявляется в этих случаях дисгидро-зом. В тяжелых случаях может развиться везикулоотечная эритро-дермия (в результате действия препаратов мышьяка, висмута, золота, антибиотиков, барбитуратов, хинина, брома), характеризующаяся универсальной отечной эритемой, везикуляцией, обильным мокнутием, отеком лица, конечностей, крупнопластинчатым шелушением, импетигинозными корками.

Пустулезные токсидермии обычно связаны с действием галогенных препаратов — йода, брома, хлора, фтора. Последние выделяются из организма с кожным салом, поэтому проявления токсидермии наиболее выражены на участках кожи, богатых сальными железами (лицо, грудь, верхняя часть спины). Сыпь состоит из пустул или из угрей — островоспалительных полушаровидных папул, в центре которых располагается пустула. Йодистые угри в отличие от бромистых мелкие и обильные. Причиной развития угревой токсидермии могут быть также витамины В6, В12, изониазид, фенобарбитураты, литий, азатиоприн.

Разнообразна клиническая картина буллезных токсидермии. В одних случаях это распространенное диссеминированное высыпание пузырей, окруженных гиперемической каймой (пемфигоид-ная токсидермия), в других — локализованная на ограниченном участке сыпь (фиксированная токсидермия). Буллезная токсидермия может проявляться в виде многоформной экссудативной эритемы или эритродермии.

Буллезные токсидермии возникают, как правило, после приема таких лекарственных препаратов, как антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, бром, йод [Беренбейн Б. А., 1989]. Пузыри при йодистой токсидермии локализуются преимущественно в складках кожи и на шее. Они крупные, обладают быстрым эксцентрическим ростом, склонны к нагноению. По вскрытии пузырей обнажаются вегетирующие эрозии, напоминающие элементы вегетирующей пузырчатки. Нередко наблюдается аналогичное поражение слизистых оболочек. Ртутная токсидермия начинается с образования эритем в складках кожи (пахово-бедренных, подмышечных и др*). В результате их распространения формируется эритродермия, на фоне которой развивается крупнопластинчатое шелушение, а на отдельных участках кожного покрова, чаще в складках кожи, появляются крупные пузыри.

Причиной развития фиксированной токсидермии служат пира-золоновые препараты (антипирин, анальгин, амидопирин), сульфаниламиды, барбитураты, салицилаты, антибиотики, фенолфталеин, хлоралгидрат, хинин, йод, мышьяк, висмут, антигистаминные и другие препараты [Королев Ю. Ф., Пильтиенко, 19781. Эта форма токсидермии проявляется одним или несколькими округлыми ярко-красными, крупными пятнами (диаметр 2—5 см), которые вскоре приобретают, особенно в центральной части, синюшный оттенок, а по исчезновении воспалительных явлений оставляют стойкую пигментацию своеобразного аспидно-коричневого цвета. На фоне пятен нередко образуются пузыри. При каждом повторном приеме соответствующего лекарства процесс рецидивирует на тех же местах, все более усиливая пигментацию, и постепенно распространяется на другие участки кожного покрова. Излюблен- , ная локализация фиксированной токсидермии — половые органы и слизистая оболочка полости рта.

Токсикодермии, подобные многоформной экссудативной эритеме, в том числе буллезной, бывают связаны с отравлением бензином, угарным газом, интоксикацией после укусов змей, желудочно-кишечными расстройствами, в частности алиментарного происхождения, с почечными интоксикациями, а также с действием разнообразных лекарственных средств, в том числе антигиста-минных. Тяжелейшая разновидность буллезной многоформной экссудативной эритемы — синдром Стивенса — Джонсона (плю-риорифициальный эрозивный эктодерматоз Фиссенже — Рандю, острый слизисто-кожно-глазной синдром Фукса, дерматостома-тит Бадера) — также может быть проявлением токсидермии, отличающейся резко выраженным, преимущественным поражением слизистых оболочек (полости рта, глаз, гениталий).

Иногда поражение слизистой оболочки полости рта оказывается единственным симптомом токсидермии, например стоматит, вызванный солями ртути, висмута, свинца. В этих случаях происходит соединение металла с сероводородом, выделяющимся из разложившихся остатков пищи в полости рта, что приводит к образованию соответствующего сульфида, который отлагается в слизистой оболочке (в первую очередь десневого края). Больные ощущают металлический привкус во рту, усиливается выделение слюны. Сульфиды висмута и свинца имеют черный цвет, поэтому их отложения выглядят темными полосовидными пятнами. Раздражение слизистой оболочки сульфидами вызывает воспалительную реакцию в виде токсического эрозивно-язвенного стоматита.

Помимо перечисленных, наблюдаются и другие, особые, реже встречающиеся клинические формы токсидермии. Такие лекарственные препараты, как антибиотики, сульфаниламиды, амидопирин, барбитураты, антикоагулянты, витамин Be, бутадион, ацетилсалициловая кислота, йод, мышьяк, кортизон, АКТГ, могут вызвать аллергический васкулит; мышьяк, препараты золота, эпилин, акрихин при длительном применении — ладонно-подошвенную (иногда диссеминированную) кератодермию; никотиновая кислота при длительном приеме — изменения, подобные acanthosis nigricans; галогены — туберозную бромодерму или йододерму в виде бугристых бляшек синюшно-красного цвета, покрытых гнойными корками, после удаления которых обнажается папилломатозная поверхность инфильтрата. Под названием «синий человек» описана весьма своеобразная токсидермия, обусловленная приемом внутрь «морилки спиртовой для дерева». Она проявляется насыщенно синим цветом с фиолетовым (местами сиреневатым) оттенком всего кожного покрова и видимых слизистых оболочек. Противоядия не существует, через некоторое время (6—7 мес) происходит самопроизвольное обесцвечивание [Милич М. В., Школьник М. С, 1979].

Среди всех клинических форм токсидермии наиболее часто встречаются, по данным некоторых зарубежных авторов, фолликулярные макулопапулезные (41 %), далее следуют пятнистые (23 %), за исключением пурпуры, затем — везикулезные, папуло-везикулезные, папулопустулезные и буллезные, включая синдром Лайелла (12,5 %), токсидермии, подобные многоформной экссуда-тивной эритеме (9 %), пурпура (6 %), токсидермии, подобные узловатой эритеме и другие васкулиты (6%); 1,5% приходится на долю фиксированных токсидермии. У больных старшего возраста чаще, чем у других больных, наблюдаются пурпурозные и буллезно-геморрагические токсидермии типа коревидной экзантемы и многоформной экссудативной эритемы [Braun W., 1977].

Течение токсидермии обычно острое. По мере выведения аллергена или токсического вещества из организма происходит разрешение сыпи. Вместе с тем течение некоторых токсидермии затягивается на длительное время после прекращения действия этиологического фактора. Так, например, туберозная бромодерма сохраняется в течение нескольких недель, иногда месяцев, а кератодер-мии — в течение нескольких месяцев, не поддаваясь при этом лечению.

Больные токсидермией нередко жалуются на общую слабость, недомогание, головную боль, головокружение; отмечаются повышение температуры тела, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия, умеренная анемия. В тяжелых случаях токсидермия может сопровождаться тромбоцитопенией, агранулоцитозом, сочетаться с аллергическими или токсическими висцеропатиями — поражением желудочно-кишечного тракта, печени, почек, легких, менингеаль-ных оболочек мозга. При медикаментозной аллергии на первом месте по серьезности прогноза и трудности прижизненной диагностики стоит аллергический миокардит. Возможно осложнение токсидермии синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), характеризующимся образованием фибринных и эритроцитарных тромбов и диапедезных геморрагии во внутренних органах [Адо В. А., 1980; Ежков Г. А., Родионов А. Н., 1982].

Гистопатология. Патогистологические изменения при токсидермиях патогномоничных черт не имеют. Развитие пятнистых, папулезных и узловатых элементов обусловлено острым или неспецифическим продуктивным воспалением с образованием соответственно дермальных или гиподермальных инфильтратов. Везикулы при токсидермии формируются в эпидермисе в результате спонгиоза и гидропической (вакуольной) дистрофии, в основе пузырей — субэпителиальная или интраэпителиальная полость. Для фиксированной токсидерм

страница 3
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2" (5.23Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(18.08.2018)