медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

нный эпидермис, в котором отмечается дистрофия ба-зальных клеток и явления паракератоза. Помимо сказанного, характерной гистологической картиной блестящего лишая, по мнению Г. М. Цветковой, В. Н. Мордовцева (1986), является наличие эпидермальных выростов по краям гранулемы, которые как бы охватывают последнюю наподобие клещей.

Л. Н. Машкиллейсон (1965) обращает внимание на то, что в центре гранулематозного инфильтрата имеются расширенные сосуды, а в старых элементах — некротические очаги. Кроме того, наряду с гранулемой, напоминающей бугорок, инфильтрат может быть представлен воспалительной гранулемой нетуберкулезного характера.

Bardach (1981), L. Banse-Kupin и соавт. (1983) описывают так называемую перфорирующую форму блестящего лишая, при которой клетки инфильтрата проникают в эпидермис и обнаруживаются даже на его поверхности.

При иммунологических исследованиях [Michel J. et al., 1970; Weisman M. et al., 1973; Donofrio P. et al., 19851 отложение иммуноглобулинов в области очагов поражения не выявлено. Лишь у 2 из 21 обследованных больных блестящим лишаем М. Weisman и соавт. (1973) обнаружили незначительное отложение IgG в сосочковом слое дермы. В. Michel и соавт. (1970) отметили слабое свечение IgG у 1 из 5 обследованных больных этим дерматозом.

Не выявлены у больных блестящим лишаем и так называемые коллоидные тела, которые при красном плоском лишае обнаружены у больных в 90 % случаев [Weismun М. et al., 1973].

Диагноз. Диагностическими критериями блестящего лишая являются наличие мономорфных не сливающихся между собой мелких блестящих папул, обнаруживаемых чаще у мальчиков в области полового члена, реже — на других участках кожного покрова (кроме волосистой части головы, лица, ладоней и подошв). Патогистологическим диагностическим критерием является наличие гранулематозного инфильтрата (туберкулоидного или нетубер-кулоидного характера), окруженного по краям выростами из истонченного эпидермиса с дистрофией базальных клеток и параке-ратоза.

Дифференциальный диагноз следует проводить с красным плоским лишаем, лихеноидным туберкулезом кожи, лихеноидными сифилидами, шиловидным лишаем, а при генерализованной форме — с контагиозным моллюском.

Блестящий лишай отличается от красного плоского лишая отсутствием типичных для последнего дерматоза сиреневой окраски перламутровых полигональных папул, имеющих тенденцию к группировке и слиянию между собой, частым поражением слизистых полости рта и половых органов, что встречается исключительно редко при блестящем лишае. Кроме того, красный плоский лишай редко возникает у детей, именно у мальчиков на половом члене, что так характерно для блестящего лишая.

Совершенно иная гистологическая картина при этих дерматозах: при блестящем лишае гранулематозный инфильтрат примыкает к истонченному эпидермису, в то время как при красном плоском лишае полосовидный инфильтрат примыкает к эпидермису, в котором наблюдается акантоз, гиперкератоз, гипергранулез, что не характерно для блестящего лишая. Кроме того, в отличие от lichen nitidus при красном плоском лишае обнаруживаются коллоидные тела и имеет место отложение фибрина, иммуноглобулинов и СЗ-комплемента в дермоэпидермальной зоне.

Элементы лихеноидного туберкулеза в отличие от блестящего лишая имеют желтовато-розовую окраску, располагаются на боковой поверхности туловища, имеют тенденцию к группировке. А. А. Студницин и В. Н. Мордовцев (1983) подчеркивают, что папулы при лихеноидном туберкулезе чаще имеют коническую форму, шелушатся, оставляют после разрешения поверхностную атрофию, чего, не наблюдается при блестящем лишае. Кроме того, у больных лихеноидным туберкулезом кожи нередко обнаруживаются активный туберкулез внутренних органов.

Лихеноидные и микропапулезные сифилиды отличаются от элементов блестящего лишая насыщенно-красной или коричневатой окраской, конической формой папул, сопровождаются полиаденитом и другими проявлениями сифилиса, в том числе положительными серологическими реакциями.

Шиловидный лишай в отличие от блестящего лишая имеет излюбленную локализацию на коже разгибательной поверхности верхних конечностей, бедер, ягодиц, туловища, боковой поверхности шеи. Мелкие элементы шиловидного лишая всегда имеют фолликулярный характер с наличием на поверхности узелков нитевидных шипиков, дающих при проведении рукой ощущение терки, чего никогда не бывает при блестящем лишае. Совершенно различна и гистологическая картина этих дерматозов: наличие роговых пробок в устьях расширенных волосяных фолликулов и слабо выраженная лимфоцитарная инфильтрация в дерме вокруг фолликулов при шиловидном лишае и гранулематозный инфильтрат с истончением эпидермиса, явлениями дегенерации базальных клеток при блестящем лишае.

Элементы контагиозного моллюска в отличие от папул блестящего лишая часто локализуются на лице, имеют выраженное пупкообразное вдавление в центре, более крупные размеры. В анамнезе у больных контагиозным моллюском можно выявить контакт с аналогичным больным. Кроме того, при надавливании с боков элементов контагиозного моллюска можно получить густое крош-коватое отделяемое, что никогда не бывает при блестящем лишае.

Лечение больных блестящим лишаем состоит главным образом в назначении общеукрепляющих средств. Л. Н. Машкиллейсон (1964, 1965) рекомендует использование препаратов мышьяка, железа, рыбьего жира, витаминов А, С, группы В, С. П. Хлебникова и И. Е. Шахнес (1979) констатировали улучшение при лечении трех больных блестящим лишаем никотинамидом, концентратом витамина А, фосфреном, витаминами Bj, Be, В12, препаратами валерианы.

Л. Н. Машкиллейсон (1965) приводил наблюдение Grupper об эффективном лечении 13-летней девочки с генерализованным блестящим лихеном триамцинолоном по 12 мг в сутки, после чего спустя 3 нед наступило выздоровление.

Из физиотерапевтических средств рекомендовано общее УФ-облучение, а из наружных — 1—2 % салицилово-серные и салици-лово-резорциновые пасты и мази [Л. Н. Машкиллейсон, 1965; С. С. Кряжева, 1980].. P. Donofrio и соавт. (1985) отметили хороший терапевтический эффект при смазывании очагов поражения кремом с добавлением 0,05 % ретиноевой кислоты, а С. П. Хлебникова и И. Е. Шахнес (1979) —при использовании гормональных кремов, в частности лориндена.

Меры профилактики неизвестны. Л. Н. Машкиллейсон (1965) считает необходимым всех больных блестящим лишаем обследовать для исключения у них туберкулеза внутренних органов.

Глава 8

ПСОРИАЗ

Син.: чешуйчатый лишай.

Хронический эритемато-сквамозный дерматоз мультифакториаль-ной природы с доминирующим значением в развитии генетических факторов, характеризующийся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации, воспалительной реакцией в дерме, изменениями в различных органах и системах.

Псориаз известен с давних времен. Считается, что классическое описание и указание на важную роль наследственности принадлежит R. Willan (1801). Является одним из наиболее распространенных дерматозов. Его частота в различных странах колеблется в очень широких пределах — от 0,1 до 3 % [Lomholt G., 1965; Baker Н., 1966; Hellgren L., 1967; Farber Е. М., 1971; Eckes L. et al., 1975]. Следует подчеркнуть, однако, что приводимые в литературе данные относительно распространенности псориаза, как правило, отражают лишь долю его среди других дерматозов [Туранов Н. М. и др., 1965; Машкиллейсон Л. Н., 1965; Зверькова Ф. А. и др., 1984; Sonnichsen N. et. al. 1970] или частоту его у больных внутренними заболеваниями [Schwartz М., 1952; Kidd С. В., Meehan J. С, 1961]. Сведений же о популяционной частоте псориаза очень мало. Наиболее высокие значения ее приводят G. Lomholt (1965), L. Hellgren (1967). G. Lomholt обследовал около трети населения Фарерских островов и обнаружил псориаз у 2,84 %, причем у 91 % больных — семейный. L. Hellgren (1967) изучил частоту псориаза среди 39 571 жителей различных регионов Швеции. Она оказалась равной для мужчин 2,3 %, для женщин — 1,5 %. Имеются сведения, что псориаз редко встречается у негров [Бабаянц Р. С, 1872; Kenney J. А., 1971; Canizares О., 1976, и др.], у американских индейцев [Kerdfl-Vegas F., 1971]. Однако G. Lomholt (1971) нашел, что псориаз в Уганде составляет 2,8 % от других кожных заболеваний, что укладывается в диапазон колебаний удельного веса псориаза в Европейских странах. Эти противоречия могут быть устранены лишь путем применения в разных странах стандартизованных методов оценки распространенности заболевания.

Не является редкостью псориаз в отличие о большинства других незаразных кожных болезней среди коренных жителей Крайнего Севера нашей страны [Левков А. А. и др., 1976]. Отмечена [Гребенников В. А., Алексеева Л. Ф., 1984] высокая частота поражения суставов у больных псориазом в Якутии. В США популяционная частота псориаза составляет 0,5—1,5% [Farber Е. М., Nail L., 1985], в нашей стране — около 1 %.

Этиология и патогенез*. Причина заболевания остается невыясненной. Несмотря на большое количество исследований, ни одна из предлагавшихся ранее или существующих гипотез не является общепризнанной. Установлена значительная роль генетических факторов, на что указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколько раз популяционную [Балаваче-не Г. Р., 1969; Мордовцев В. Н., 1977; Watson W. et. al., 1972], и более высокая конкордантность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brandrup F. et al., 1978J.

* Раздел написан совместно с докт. мед. наук. В. И. Альбановой.

Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетельствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифак-ториально, с долей генетической компоненты, равной 60—70 %, и средовой — 30—40 % [Мордовцев В. Н., Сергеев А. С, 1977; Vogel F., Dorn Н., 1964; Watson W. et. al., 1972; Ananthakrishnan R. et al., 1973]. Это не исключает существование генетических факторов, определяющих иные типы наследования в отдельных родословных. Структура наследственного предрасположения пока не расшифрована, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мультифакториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяциях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего с антигенами тканевой совместимости. Указывается на связь псориаза с антигеном В13 [Эрдес Ш. и др., 1986; Russel J. Т. et al., 1972; White H. S. et al., 1972; Marcusson J., 1979], повышенный риск развития поражения суставов у лиц, имеющих антиген В27 [Russel J. Т. et al., 1972; White H. S. et al., 1972], а также аксиального артрита у больных псориазом с В16 и В39 в Италии [Civellato Е., Zacchi Т., 1987]. Кроме того, выявлена ассоциация с другими антигенами, в частности среди лиц кавказской расы, — В15, В17, В37, Dwll [Эрдес Ш. и др., 1986; Tiilikainen A. et al., 1980; Pietrzyk J. J. et al., 1982; Zlatkov N. B. et al., 1983], японцев — Al, DRW6, DR7, Bw39 [OhkidoM. et al., 1982], китайцев — Al, Aw30 [Chan S. H. et al., 19811. A. J. McMichael и соавт. (1978) обнаружили у больных псориазом учащение антигенов 3 локусов: В13, Bwl6, Bwl7, СТ7 и DMA, и полагают, что псориаз может быть первично связан с HLA DMA или HLA — гаплотипов СТ7 — B13/W16/ W17 — DMA. Имеются данные о возможной патогенетической значимости таких систем генетических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et al., 1976; Walther H. et al., 1977; Herzog P. et al., 1985], их роли в определении типа течения псориаза. Так, по данным S. Liden и соавт. (1976), риск повышается у лиц с генотипом Le(a—b—) системы Lewis и Ss системы MNSs, а также с А-фактором системы AB0, в то время как генотипы Ss, Hp 2—1, C3, HLA — B7 и B8 реже встречаются при псориазе. По материалам этих же авторов, выявляется положительная ассоциация псориаза с поздним началом с системой Duffy (a+b—) и отрицательная — с Hp 2—2; псориаз с перманентным течением также ассоциирует с Duffy (a-f-b—) и с А-фактором системы АВО. Установлена [Walther Н. et al., 1977J ассоциация псориаза и с другими генетическими маркерами: Gc, Gm (2), кислая фосфа-таза и фосфоглюкомутаза эритроцитов (PGM1). Установлена генетическая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере углеводного обмена [Алиева П. М., 1980; Рахматов А. Б., 1983]. Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной [Поздняков О. Л., 1970; Вардазарян Н. Д., 1984, и др.], но вирусы не обнаружены. Имеются указания о возможном значении ретро-вирусов [Bjerke J. R. et al., 1983; Dalen А. В. et al., 1983], которые могут обусловить генетические изменения. Нами [Забаров-ский Е. Р. и др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов в псориатических очагах.

У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермаль-ные и общие нарушения (иммунные, нейроэндокринные, обменные), однако их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например, обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных: количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных клеток [Ляпон А. О,, 1980; Рубине А. Я. и др., 1984; Машкиллейсон А. Л. и др., 1987; Glinski W. et al., 1977, и др.], снижение иммунного ответа на динитрохлорбензол [Epstein W. L., Maibach Н. J., 1965; Glinski W. et al., 1978], нарушение неспецифических факторов защиты [Рассказов Н. И., 1980], наличие бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г. Г., 1977; Борисенко К. К., Кошевенко Ю. Н., 1978; Левинтова Г. И., Деменкова Н. В., 1984], признаков активации комплемента [Карр A. et al., 1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов [Родин Ю. А., 1983; Braun-Falco О. et al., 1977; Guilhou J. et al., 1980], антител к антигенам рогового слоя эпидермиса [Krogh Н. J., 1970; Beutner Е. Н. et al., 1974; Jablon-ska St. et al., 1979; Kumar V., 1983J, против ядерных антигенов базальных клеток [Cormane R. Н. et al., 1976], обнаружение в сыворотке больных 2 антигенов, идентифицированных как лимфоци-тарный термостабильный а-глобулин и аг-макрогликопротеид [Короткий Н. Г. и др., 1983]. В то же время показано, что связывание антител с антигенами рогового слоя обнаруживается и при других дерматозах, характеризующихся паракератозом [Weiss V. С. et al., 1982]. Кроме того, отсутствуют статистически значимые различия между показателями субпопуляций Т-лимфоцитов и референс-величинами [Chen Z. et al., 1986]; антитела к антигенам ядер базальных клеток, вероятно, являются неспецифическими [Cormane R. Н., Asgher S. S., 1981].

Продолжается дискуссия о ведущей роли эпидермальных или дермальных факторов, взаимоотношении гиперпролиферации и дифференцировки кератиноцитов [Christophers Е. et al., 1973; Braun-Falco О., Christophers E., 1974; Heenen M., Galand P., 1984]. Основная роль, как правило, отводится эпидермальным нарушениям, характеризующимся ускоренной пролиферацией, обусловленной укорочением времени клеточного цикла кератиноцитов [Van Scott Е. J., Ekel Т. М., 1963; Weinstein G. D. et al., 1985], увеличением скорости оборота клеток [Weinstein G. D. et al., 1983], популяции пролифериру

страница 31
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2" (5.23Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(23.06.2018)