медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

ии характерно, кроме того, накопление пигмента в верхней части дермы: в макрофагах (меланофаги) и внеклеточно. Возникновение токсического язвенного стоматита связано с некрозом слизистой оболочки.

Морфологическая структура токсидермии, подобных красному плоскому лишаю, угревой сыпи, многоформной экссудативной эритеме, acanthosis nigricans, практически не отличается от структуры соответствующих идиопатических нозологических форм.

При туберозной бромодерме обнаруживают в толще собственно кожи густой полиморфно-клеточный инфильтрат типа нспецифи-ческой гранулемы, состоящий из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов, нейтрофилов, эозинофилов; папилломатоз; межсосочковый акантоз вплоть до псевдоэпителиоматозной гиперплазии; внутри-эпидермальные абсцессы. Туберозная йододерма отличается менее выраженной эпидермальной пролиферации; в инфильтрате могут преобладать гистиоциты, в некоторых из них видны митотические фигуры и гиперхромные ядра, что весьма напоминает грибовидный микоз [Цветкова Г. М., Мордовцев В. Н., 1986]. Патогистологиче-ская дифференциальная диагностика туберозной бромодермы (йо-додермы) и вегетирующей пиодермии основывается на наличии в дермальном инфильтрате при пиодермии эпителиоидных клеток и гигантских клеток типа инородных тел.

Диагноз. В диагностике токсидермии чрезвычайно важное значение имеет тщательно собранный анамнез. При этом необходимо стремиться выяснить, с чем сам больной связывает начало заболевания, не повинны ли в нем профессиональные или какие-либо бытовые факторы, не принимал ли больной перед появлением сыпи лекарственный препарат или необычную пищу, не отмечал ли раньше аллергические реакции или обострения основного заболевания под влиянием медикаментов, продуктов питания и других веществ.

Надежным подтверждением диагноза токсидермии служит исчезновение кожной сыпи после прекращения действия того или иного химического вещества и ее рецидив при повторном воздействии того же вещества или сходного с ним по химической структуре. Вместе с тем следует иметь в виду, что некоторые клинические проявления токсидермии могут сохраняться в течение длительного времени после прекращения действия этиологического фактора.

Диагностика токсидермии не представляет больших трудностей, однако выявление их причины достигается нелегко, а в ряде случаев не удается. Для подтверждения этиологической роли подозреваемого химического вещества применяют различные диагностические пробы, в том числе кожные. Наиболее убедительные результаты дают провокационные пробы, проводимые по тому же пути, по которому действовал этиологический фактор. Так, если токсидермия возникла в результате приема лекарственного препарата внутрь, то и пробу необходимо проводить перорально, назначая однократно минимальную терапевтическую дозу подозреваемого препарата. В случае развития рецидива токсидермии пробу оценивают как положительную. Кожные тесты при этом часто оказываются отрицательными. При фиксированной лекарственной токсидермии они всегда отрицательные, если не проводятся на месте разрешившихся очагов [Фролов Е. П. и др., 1981]. Провокационные пробы следует использовать осторожно: назначать их только после разрешения сыпи, избегать их применения лицам, перенесшим токсидермию в тяжелой форме. Помимо провокационных проб in vivo, для выявления аллергена используют диагностические пробы in vitro: реакции агломерации лейкоцитов, лейкоцито-лиза, торможения миграции лейкоцитов, тесты дегрануляции базофилов и бласттрансформации лимфоцитов, моноцитарный тест, тромбоцитарные реакции, гемолитические тесты и др. [Королев Ю. Ф., Пильтиенко Л. Ф., 1978; Адо В. А., Горячкина Л. А., 1980; Федорович С. В. и др., 1981, и др.]. Однако лейкоцитарные, тромбоцитарные и гемолитические тесты дают при токсидермиях часто ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Дифференциальный диагноз. Несмотря на то что клиническая картина токсидермии довольно характерна, диагностика некоторых из них не обходится без ошибок [Самцов В. Н., 1987]. Ниже приведены заболевания, вызывающие, как показывает опыт, наибольшие дифференциально-диагностические затруднения.

Розеолезную токсидермию приходится дифференцировать от атипических розеолезных сифилидов, розового лишая, пятнистого псориаза, фелиноза. При дифференциальной диагностике розео-лезной токсидермии и атипических розеолезных сифилидов следует иметь в виду, что шелушащиеся, зудящие, элеватные, сливные сифилитические розеолы встречаются крайне редко, а сочетание таких характерных для токсидермии признаков, как зуд и шелушение, при сифилисе практически вовсе не наблюдается. Розеолопо-добную токсидермию отличают от розового лишая отсутствие типичных для него медальонов и «материнского пятна», обильная сыпь на конечностях, вовлечение в процесс кожи лица, выраженный зуд, связь с приемом лекарственного препарата либо необычного и несвежего пищевого продукта, иногда рецидивы. При пятнистом псориазе обращает на себя внимание раннее шелушение. Диагноз подтверждается выявлением симптомов стеаринового пятна, терминальной пленки и кровяной росы. Фелиноз (болезнь кошачьих царапин) характеризуется развитием регионарного лимфаденита и в ряде случаев многочисленными слегка шелушащимися розеолами на туловище и конечностях.

Папулезные токсидермии следует дифференцировать от острого лентикулярного (тонзиллогенного) псориаза, псориазиформного сифилида, красного плоского лишая. О наличии лихеноподобной токсидермии, помимо указания на прием соответствующих препаратов, может свидетельствовать преимущественное поражение разгиба тельной поверхности верхних конечностей.

Диагноз дисгидротической токсидермии устанавливают путем исключения эпидермофитии стоп и эпидермофитидов на кистях, экземы, аллергического дерматита (в результате действия йода, резорцина, скипидара), пиоаллергида, истинного дисгидроза. Предварительным диагнозом во всех перечисленных случаях поражения ладоней и подошв служит «дисгидроз».

Пустулезная (угревая) токсидермия в отличие от себорейных угрей может возникнуть в любом возрасте. Для нее характерны острое начало и отсутствие нарушений салоотделения.

Сложна дифференциальная диагностика токсидермии, подобной многоформной экссудативной эритеме, и инфекционной многоформной экссудативной эритемы. О наличии последней свидетельствуют преимущественное поражение тыльной поверхности кистей и стоп, невыраженный зуд, сезонность рецидивов (весна и осень), общие простудные явления, отсутствие указаний на предшествующий прием лекарственных препаратов. Следует обращать также внимание на типичные для инфекционной эритемы кольцевидные элементы с западением в центре, формирующиеся при быстром центробежном росте воспалительного пятна или папулы [Романенко Г>Ф., Кряжева С. С, 1989].

Кератотическую ладонно-подошвенную токсидермию дифференцируют от наследственных кератодермий, бромодерму и йодо-дерму — от хронической вегетирующей пиодермии.

Токсидермии нуждаются также в дифференциальной диагностике от кори, краснухи, скарлатины, ветряной оспы.

Лекарственные токсидермии приходится иногда дифференцировать от дерматозов, спровоцированных действием медикаментов, например от герпетиформного дерматита Дюринга, возникшего под влиянием приема препаратов йода. Другим примером может служить развитие эритродермической лимфомы в связи с применением антибиотиков, анальгетиков, салицилатов [Родионов А. Н., 1985]. Дифференциально-диагностическим признаком в этих случаях является в первую очереь отсутствие тенденции таких «токсидермии» к разрешению после отмены приема соответствующих лекарственных средств. Длительное течение свойственно эрит-родермиям аутотоксического генеза. Их дифференциальная диагностика от эритродермической лимфомы основывается на результатах гистологического исследования [Потекаев Н. С, Сергеев Ю. В., 1983; Родионов А. Н., 1985]; электронной микроскопии, абсорбционной цитофотометрии, проточной ДНК-цитометрии и др. [Родионов А. Н., 1985].

Лечение и профилактика. При лечении токсидермии прежде всего следует предусмотреть прекращение действия на организм этиологического фактора. Отменить лекарственные средства, освободить больного от работы, связанной с производственными вредностями, исключить контакты с бытовыми химическими веществами, назначить щадящую диету, обильное питье, а также энте-росорбенты (полифепан), мочегонные и слабительные средства в целях выведения аллергена или токсического вещества из организма. Больному парентерально вводят растворы хлорида или глю-коната кальция и тиосульфата натрия, чередуя их через день, назначают антигистаминные препараты, аскорбиновую кислоту, витамин Р. В случае развития общих явлений, повышения температуры тела необходимо назначить лечение глюкокортикостероида-ми, вводимыми per os и внутривенно с гемодезом или реополиглю-кином. Рекомендуется также гемосорбция.

При пенициллиновой токсидермии быстрый лечебный эффект оказывает специфический ферментный препарат пенициллиназа [Королев Ю. Ф., Пильтиенко Л. Ф., 1978]. Токсические токсидермии требуют применения антидотов (унитиол), форсированного диуреза, а нефропатии (ртутная токсидермия) — гемодиализа.

Наружно применяют противозудные взбалтываемые взвеси, кольдкремы, кортикостероидные мази и аэрозоли. На сплошные мокнущие очаги накладывают антибактериальные примочки или влажно-высыхающие повязки.

Прогноз благоприятный, если токсидермия не сопровождается тяжелым поражением внутренних органов.

Профилактика токсидермии состоит в исключении контактов с теми лекарственными средствами, пищевыми продуктами, производственными и бытовыми химическими веществами, к которым повышена чувствительность организма. При лечении больных лекарственными препаратами, обладающими наиболее выраженным сенсибилизирующим действием (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, барбитураты), рекомендуют назначать антигистаминные средства и пантотенат кальция.

Больные профессиональной токсидермией подлежат по выздоровлении трудоустройству с полным исключением прямого и косвенного контакта с производственным аллергеном, вызвавшим заболевание. Им запрещается даже заходить в то помещение, где находится аллерген [Антоньев А. А. и др., 1982].

ОСТРЫЙ ЭПИДЕРМ А ЛЬНЫЙ НЕКРОЛИЗ (СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА)

Сип.: токсический эпидермальный некролиз, синдром ошпаренной кожи; наиболее полное название, включающее многие другие, — necroepidermolysis acuta combusti-formis toxiallergica.

Острый эпидермальный некролиз — остро развивающийся дерматоз, характеризующийся некрозом эпидермиса и последующим его отслоением на протяжении всего кожного покрова.

В 1956 г. A. Lyell описал toxic epidermal necrolysis — токсический эпидермальный некролиз (ТЭН) как новый дерматоз. Ранее было опубликовано под разными названиями 11 сообщений, в которых описывалось аналогичное заболевание у 14 больных, однако во всем мире ТЭН принято называть синдромом Лайелла. В 1967 г. после опроса врачей Великобритании Лайелл представил обобщенные данные о 128 больных ТЭН. Поскольку в развитии дерматоза токсические факторы играют наименьшую роль, М. Веаге (1962) предложил называть эпидермальный некролиз Лайелла не токсическим, а острым (ОЭН). Ранее синдром Лайелла диагностировали, по-видимому, как острый пемфигус [Sneddon J. В., 1977].

Этиология и патогенез. А. Лайелл выделил 4 варианта токсического эпидермального некролиза (ТЭН): лекарственный, стафилококковый, смешанный и идиопатический. По современным представлениям, причиной развития токсического эпидермального некролиза (ТЭН) являются в основном лекарственные средства. Многие дерматологи рассматривают его как тяжелейшую разновидность лекарственных токсидермии, в частности токсидермии типа многоформной экссудативной эритемы [Brehm С, 1980; Milli-kan L. Е., 1985]. Стафилококковый ТЭН аналогичен эксфолиатив-ному дерматиту Риттера [Ашмарин Ю., 1981; Lyell А., 1967; Di-mond R. L., Wuepper К. D., 1977].

Среди лекарственных средств ведущую роль в этиологии острого эпидермального некролиза играют сульфаниламидные препараты, особенно пролонгированного действия. Далее следуют антибиотики, в частности пенициллин, стрептомицин, эритромицин, тетрациклин, олеандомицин; барбитураты: фенобарбитал, барбитал-нат-рий, бензонал; производные пиразолона: амидопирин, бутадион, анальгин, антипирин и другие препараты [Самцов В. М., Подвы-соцкая И. И., 1979]. Важное значение в развитии заболевания имеет сочетанное применение различных лекарственных средств. Описаны случаи ОЭН, связанные с гемотрансфузией, инъекциями Y-глобулина, пирогенала, противостолбнячной сыворотки.

Помимо лекарственных средств, известны и другие причины возникновения синдрома Лайелла: интоксикация производственными химическими веществами и испорченными пищевыми продуктами — сосисками, рыбой. Наблюдалось развитие ОЭН в результате наружного воздействия на кожу и всасывания метахлорфенола, диаминотриазола, нитрокарбазола, ингалена, аминотиазола, креолина.

В патогенезе ОЭН ведущую роль играет аллергическая реакция, по своей тяжести уступающая лишь анафилактическому шоку. В этой связи следует обратить внимание на два момента. Во-первых, у больных с синдромом Лайелла гиперчувствительность немедленного типа по отношению к различным аллергенам отмечается в прошлом. Во-вторых, прием лекарственных средств, после которого развивается синдром Лайелла, обусловлен предшествующими острыми инфекционными заболеваниями — ОРЗ, гриппом, пневмонией, ангиной и др. На основании этих факторов можно полагать, что острый эпидермальный некролиз представляет собой наиболее тяжелую, своеобразную токсидермию, как бы завершающую процесс длительной поливалентной сенсибилизации инфекционного и лекарственного характера [Королев Ю. Ф., Пильтиенко Л. Ф., 1978; Самцов В. И., Подвысоцкая Н. И., 1970]. Клинические данные, в частности отторжение эпидермиса, и результаты различных иммунологических исследований позволяют предположить аутоиммунный механизм развития ОЭН [Merot Y., Saurat J. Н., 1985].

Клиника. Острый эпидермальный некролиз возникает через несколько часов или дней после первого приема лекарственного средства. Процесс начинается внезапно, температура тела повышается до 38—41 °С, резко ухудшается самочувствие больного, появляется сыпь, состоящая чаще из гиперемических пятен или элементов, типичных для многоформной экссудативной эритемы, реже из петехиальных, уртикарных или эритематозно-буллезных элементов. В этом периоде заболевания кожные изменения соответствуют клинической картине токсидермии или крапивницы. Нередко ОЭН начинается с эритематозных и буллезных высыпаний на слизистых оболочках полостей рта, носа, в области глаз и гениталий, к которым присоединяется распространенная сыпь, характерная для многоформной экссудативной эритемы. В таких случаях заболевание напоминает синдром Стивенса — Джонсона.

Через несколько дней развивается болезненная диффузная эритема с коричневатым оттенком. Обычно она локализуется на шее, в подмышечных и паховых областях, быстро распространяется почти на весь кожный покров. Кожа волосистой части головы, как правило, остается интактной, а если на ней и развивается эритема

страница 4
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2" (5.23Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(10.12.2018)