медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

, то она отличается безболезненностью. Приблизительно в течение 12 ч после возникновения эритемы происходит отслоение эпидермиса: при прикосновении он скользит и сморщивается под пальцами (симптом смоченного белья), легко оттягивается, а впоследствии отторгается с образованием обширных, очень болезненных, кровоточащих при дотрагивании эрозий. Скопление жидкости в пределах расщепленного эпидермиса может привести к появлению дряблых пузырей, площадь которых увеличивается при малейшем надавливании на них. Пораженная кожа приобреатает вид ошпаренной кипятком. На соседних участках кожного покрова определяется положительный симптом Никольского.

Иногда ОЭН начинается с появления диффузной болезненной эритемы и даже отслоения эпидермиса или отторжения его и образования обширных эрозий.

У некоторых больных эритема имеет геморрагический оттенок, вокруг очагов поражения появляется пурпура, в пузырях образуется геморрагический экссудат.

В процесс могут вовлекаться слизистые оболочки носоглотки и пищевода; описывают отслоение слизистой оболочки верхних дыхательных путей — гортани, трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря и уретры. В ряде случаев наблюдается выпадение волос, ресниц и бровей, отхождение всех ногтевых пластинок, иногда с эпидермисом на кистях и стопах (в виде перчаток и носков) вместе с пушковыми волосами [Самцов В. И., Подвысоцкая И. И., 1979].

Общее состояние больных крайне тяжелое: высокая температура тела, головная боль, прострация, сонливость, симптомы обезвоживания — мучительная жажда, понижение секреции всех пищеварительных желез, сгущение крови, приводящее к тяжелым расстройствам кровообращения и нарушению функции почек.

Тяжесть заболевания усугубляется присоединением висцеральных симптомов, преимущественно легочных и почечных. Исход острого эпидермального некролиза летальный.

Гистопатология. Характерным признаком ОЭН является некроз эпидермиса с последующей его отслойкой от дермы [Балявичене Г. Р., 1977; Ашмарин Ю. Я., 1981]. Дерма в очагах -поражения или интактна, или в ней обнаруживается лимфоцитарный инфильтрат с примесью гистиоцитов, реже плазматических клеток, эозинофилов, полиморфно-ядерных лейкоцитов [Ашмарин Ю. Я., 1981; Цветкова Г. М., Мордовцев В. Н., 1986].

Диагноз острого эпидермального некролиза устанавливают на основании симптомов отслоения эпидермиса.

Дифференциальный диагноз. Острый эпидермальный некролиз на ранней стадии развития (до проявления некролитических изменений) приходится дифференцировать от токсидермии. О наличии ОЭН свидетельствуют резкая болезненность как пораженной, так и здоровой на вид кожи, отсутствие эозинофилов в периферической крови, а также повышение температуры тела, плохое самочувствие, увеличение количества палочкоядерных нейтрофи-лов (до 16—55 %), токсическая зернистость нейтрофилов.

Стафилогенный ТЭН (эксфолиативный дерматит Риттера фон Риттерсхайна) отличается расслоением эпидермиса на границе зернистого и шиповатого слоев [Балявичене Г. Р., 1977; Ашмарин Ю. Я., 1981; Elias P. М. et al., 1977].

Лечение больных ОЭН проводят в реанимационном отделении. Оно предусматривает поддержание водного, электролитного и белкового баланса; тщательный уход за больным, причем особое внимание — профилактике инфицирования; назначение глюкокорти-костероидов, антибиотиков, симптоматических средств.

Больному вводят внутривенно капельно приблизительно 2 л жидкости в сутки; реополиглюкин или гемодез, плазму и (или) альбумин, изотонический раствор хлорида натрия, 1 % раствор хлорида кальция (100—200 мл), контрикал. При гипокалиемии дополнительно вводят панангин или хлорид калия, при гиперкали-емии — фуросемид (не более 0,6 г) или дихлотиазид внутрь. Кроме того, назначают анаболические стероидные препараты.

Исключительно важное значение имеет уход за больным. От этого во многом зависит исход заболевания. Больной должен находиться в теплой палате, оснащенной бактерицидными лампами, желательно под согревающим каркасом. Необходимо 2—3 раза в

сутки менять нательное и постельное белье на стерильное, вместо повязок применять марлевые «рубашки» и «кальсоны», перед перевязками назначать анальгетики и даже общий наркоз, обрабатывать слизистые оболочки полости рта, глаз, гениталий. Больной должен получать концентрированную жидкую пищу, обильное питье. Для выведения лекарственных препаратов, вызвавших развитие ОЭН, следует, если это оправдано по времени, промыть желудок.

Глюкокортикостероиды вводят парентерально. Оптимальная начальная доза — 150 мг преднизолона. При выборе антибиотика следует отдавать предпочтение современному, имеющему широкий антимикробный спектр действия, не оказывающему пролонгированного и нефротоксического влияния. Необходимо тщательно выявлять чувствительность к назначаемому антибиотику, используя данные анамнеза и результаты аллергических проб in vitro.

Помимо перечисленных лекарственных средств, больной должен получать внутривенно 10—20 % раствор глюкозы, аскорбиновую кислоту в больших дозах, сердечные препараты, дипразин, внутрь пантотенат кальция, подкожно гепарин (100—200 ЕД на 1 кг массы тела больного ежедневно).

Наружное лечение состоит в орошении кортикостероидными аэрозолями, смазывании эрозий водными растворами анилиновых красителей, применении на ограниченных мокнущих участках антибактериальных примочек, а впоследствии кольдкремов, масляных суспензий (10% дерматоловая, ксероформная), солкосери-ловой мази. При поражении слизистой оболочки полости рта назначают вяжущие, дезинфицирующие и обезболивающие средства: настой ромашки, растворы борной кислоты, буры, фурацилина, перманганата калия для полосканий; водные растворы анилиновых красителей, новокаина, глицериновый раствор буры, яичный белок для смазываний. В случае поражения глаз назначают промывания борным раствором, цинковые капли, гидрокортизоновую мазь.

Прогноз при остром эпидермальном некролизе сомнительный. В его оценке чрезвычайно важное значение имеют сроки начала лечения заболевания. Если у больного отсутствовали эозинофилы в периферической крови, то их появление служит показателем начала выздоровления.

Профилактика острого эпидермального некролиза заключается в назначении лекарственных средств с учетом их переносимости в прошлом, в отказе от применения лекарственных коктейлей, а также в немедленной госпитализации больных токсидермиями, сопровождающимися общими явлениями, повышением температуры тела, и лечении их глюкокортикостероидами в больших дозах.

Глава 3

ЭКЗЕМА

Экзема — повсеместно встречающееся, чаще острое, реже хроническое рецидивирующее заболевание кожи, возникающее в любом возрасте, характеризующееся полиморфизмом морфологических элементов сыпи. Экзема составляет 30—40 % всех кожных заболеваний [Студницин А. А., Скрипкин Ю. К., 1979]. Название данного s дерматоза объясняется свойством экзематозных пузырьков быстро вскрываться, подобно пузырькам кипящей воды (по-гречески eczeo — вскипать). Важный признак острой экземы — наличие многочисленных сгруппированных и быстро вскрывающихся с образованием серозных «колодцев» мелких пузырьков, имеющих некоторое сходство с пузырьками на поверхности кипящей воды.

Термин «экзема» применяли еще во II веке до н. э., но только для обозначения различных остро возникающих дерматозов. Лишь в первой половине XVIII века Уиллен (1808), Бейтмен (1813), Рейе (1823) и другие ученые выделили экзему в отдельную нозологическую форму.

Этиология и патогенез. Экзема формируется в результате сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов. Поскольку преимущественное значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний остается спорным, принято считать экзему полиэтиологическим заболеванием.

На разных этапах развития учения об экземе особое значение в этиологии и патогенезе заболевания придавали нервной системе (неврогенная теория), роли эндокринных желез, аллергическому состоянию организма (аллергическая теория), наследственным факторам. Следует признать, что этиология и даже патогенез экземы чрезвычайно сложны, не всегда одинаковы и во многих своих аспектах остаются неизученными.

В последние годы большинство авторов считают, что экзематозный процесс развивается в результате комплексного воздействия нейроаллергических, эндокринных, обменных и экзогенных факторов [Шахтмейстер И. Я., 1970; Скрипкин Ю. К. и др., 1975; Антоньев А. А. и др., 1978; Кубанова А. А., 1986]. Экзогенными раздражителями могут быть химические, биологические агенты, бактериальные аллергены, физические факторы, медикаменты, пищевые продукты, косметические средства.

Аллергическая реактивность в начале болезни иногда моновалентна. При дальнейшем течении дерматоза больной организм качественно и количественно начинает реагировать на множество раздражителей и аллергенов, что свидетельствует о развитии поливалентной сенсибилизации, характерной для экзем. Экзематозная реакция представляет собой аллергическую реакцию замедленного типа. Однако у некоторых больных в результате применения медикаментов (пенициллин, новокаин, витамины группы В и др.) могут развиваться реакции немедленно-замедленного типа (анафилактическая реакция).

Реакция между антигенами и антителами" происходит в определенной гуморальной среде. Изменение гомеостаза оказывает существенное влияние и на механизмы формирования аллергических явлений (нарушения деятельности эндокринной, нервной, иммунной системы, находящихся в постоянном взаимодействии). На современном этапе развития учения об экземе основное значение придают патогенетической роли различных иммунных сдвигов, изменениям состояния простагландинов и циклических нуклеотидов. При изучении иммунного статуса больных экземой А. А. Кубано-ва (1986) установила значительные нарушения клеточного звена иммунитета и неспецифических факторов защиты, проявляющиеся в выраженной лимфоцитопении, снижении функциональной активности и содержания пула Т-лимфоцитов, резком подавлении функциональной активности Т-супрессоров и уменьшении количества Т-хелперов. Выявленные нарушения находились в прямой зависимости от продолжительности заболевания, снижения выраженности клинических проявлений и изменялись с возрастом. Наиболее высокие показатели, отражающие состояние иммунного статуса, констатированы в возрастных группах от 16 до 20 лет и от 20 до 30 лет, а наиболее низкие — в возрастной группе старше 50 лет. Зависимости изменений иммунного статуса от пола не установлено.

Нарушения неспецифических факторов защиты проявляются в снижении функциональной активности нейтрофилов (процент фагоцитоза, фагоцитарное число, абсолютный фагоцитарный показатель), способности к спонтанному и комплементарному розеткооб-разованию нейтрофильных лейкоцитов, в уменьшении числа их цитоплазматических гранул (цитоплазматические гранулы нейтрофилов являются морфологическим показателем их переваривающей способности, отражающей четвертую стадию фагоцитоза). Этими нарушениями, возможно, и объясняются часто наблюдаемые осложнения экзематозного процесса вторичной стрептостафи-лодермией, которая отягощает течение заболевания и приводит к дополнительной сенсибилизации организма. Показатели гуморального иммунитета (общее количество В-лимфоцитов, иммуноглобулинов А, М, G) у больных экземой существенно не изменяются.

У больных истинной экземой установлена положительная ассоциация антигенов системы гистосовместимости (HLA) В22 и Cwl [Кубанова А. А., 1986]. Указанная ассоциация антигенов отмечена у лиц славянской расы преимущественно русской национальности, что позволяет считать эти антигены генетическими маркерами экземы для лиц славянской расы. Полученные сведения углубляют представления о механизмах реализации генетической предрасположенности к развитию иммунопатологических состояний. Выявлена зависимость показателей супрессорной функции Т-лимфо-цитов и содержания Т-хелперов от HLA фенотипа, о чем свидетельствует снижение супрессорной функции и число Т-хелперов у больных с маркерами экземы HLA-B22 и Cwl [Кубано-ваА. А., 1986].

Значительную роль в патогенезе экземы играют изменения состояния простагландинов и циклических нуклеотидов, которые занимают центральное место во внутриклеточных регуляторных механизмах, опосредуют нейроэндокринную информацию, превращают ее в специфический ответ клетки и реализуют нормальные и патологические реакции организма [Федоров Н. А., 1979]. Про-стагландины Е| и F2Установленные биохимические и иммунные нарушения позволили разработать новую концепцию патогенеза экземы [Кубано-ва А. А., 1986]. У лиц, имеющих наследственную предрасположенность, подтверждаемую положительной ассоциацией антигенов системы гистосовместимости (В22 и Cwl), повышается синтез про-стагландина F:>a> что вызывает усиленную стимуляцию синтеза циклического гуанозинмонофосфата, который активирует выработку гистамина, серотонина и других медиаторов аллергии, способствует развитию аллергических и воспалительных реакций, повышению проницаемости сосудов. Одновременно с увеличением образования простагландина Foa повышается синтез простагландина Е|, но его концентрация значительно снижена по отношению к увеличивающейся концентрации простагландина Fact. Недостаток содержания простагландина Е|, нарушение его соотношения с содержанием простагландина F^a приводит к недостаточной стимуляции синтеза циклического аденозинмонофосфата, подавляющего формирование аллергических и воспалительных реакций, выработку медиаторов аллергии. Таким образом, у больных экземой в результате повышения содержания FL>a и нарушения соотношения ПГЕ1/ПГФ2(х и цАМФ/цГМФ происходит преобладание простагландина F20. и циклического гуанозинмонофосфата, что является одной из причин развития заболевания. В тромбоцитах периферической крови больных экземой установлено усиление синтеза и экскреции серотонина в кровяное русло. Реакция высвобождения тромбоцитов, в результате которой серотонин поступает в кровь, регулируется простагландинами. Простагландин Е| ее подавляет, а простагландин F201 провоцирует. Преобладание простагландина Fad обусловливает повышение содержания в крови серотонина, что усугубляет аллергические реакции. Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин стимулирует активность аденилатциклазы — фермента, катализирующего синтез ци

страница 5
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2" (5.23Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(23.06.2018)