медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

но 3—4 нед. У 3 из 4 леченных авторами больных наступило клиническое выздоровление.

Во всех случаях комплексного лечения больных герпетиформным дерматитом Дюринга предусматривается прежде всего без-глютеновая диета, т. е. исключение из пищи пшеницы, риса, овса, ржи, ячменя, проса и других злаков. Лечебный эффект безглюте-новой диеты основан на улучшении патологического процесса в кишечнике, уменьшении количества IgA и СЗ-компонента в суб-эпидермальной зоне. Безглютеновая диета, по мнению ряда авторов [Grosser V., 1978; Winkelmann R. К., Su M. D., 1979], позволяет уменьшить дозу сульфоновых препаратов. Необходимо также применять гипохлоридную диету и исключить продукты, в которых может содержаться йод (морская рыба и др.).

Из наружных средств применяют фукорцин, водный раствор анилиновых красителей, кортикостероидные мази, аэрозоли, теплые ванны с перманганатом калия и др.

ГЕРПЕС БЕРЕМЕННЫХ (HERPES GESTATIONIS)

Заболевание известно с начала XVIII века. Впервые его наблюдал J. В. Н. Bunei (1811), а название herpes gestationis предложил J.L.Milton (1872). До недавнего времени большинство авторов оспаривали нозологическую самостоятельность этого дерматоза. Многие из них [Шеклаков Н. Д., 1964; Машкиллейсон Л. Н., 1965; Degos R., 1953] относили herpes gestationis к разновидности дерматита Дюринга, имеющей своеобразную клиническую форму у беременных. Сходство гистологической картины этого дерматоза с буллезным пемфигоидом послужило основанием для некоторых авторов обозначить его термином «пемфигоид беременности» [Welhe S., 1976].

Герпес беременных — редкое заболевание. Л. Н. Машкиллейсон (1965) приводит данные G. М. Crawford, R. W. Leeper (1950), наблюдавших за 20 лет среди 49 254 рожениц Бостонской больницы только 11 случаев (0,02 %) этого дерматоза. Н. А. Торсуев и соавт. (1979) обращают внимание на то, что чаще болеют женщины более старшего возраста, например, J. D. Fine, Е. P. Omura (1985) наблюдали женщину в возрасте 17 лет, у которой высыпания появились при первой беременности. В большинстве случаев высыпания возникают на 5—6-м месяце беременности [Dienlein Е. et al., 1983; Fine J. D., Omura E. F., 1985], но иногда гораздо раньше —на 3—4-м месяце беременности [Welke S., 1976]. Однако заболевание может развиться и после родов [Lever W. F., Shaumburg-Lever G., 1983]. Обычно, раз возникнув, дерматоз может рецидивировать при каждой последующей беременности, нередко он резко обостряется после родов, но постепенно, в течение нескольких недель или месяцев, может разрешиться даже без лечения [Welke S., 1976]. Заболевание продолжается неопределенное время: чаще оно разрешается через некоторое время после родов, но может существовать несколько лет [в наблюдении J, D. Fine, Е. F. Omura (1985) — 11 лет]. В большинстве случаев патологический процесс разрешается и Прогноз остается благоприятным. Однако в отдельных случаях, а по мнению Т. J. Lawbey и соавт. (1978) —часто, заболевание заканчивается летальным исходом. Что касается детей, рожденных от матерей, страдающих герпесом беременных, то для них прогноз чаще неблагоприятный. S. Welke (1976) подчеркивает, что у новорожденных детей нередко наблюдаются аналогичные высыпания [Chorzelski Т. et al., 1976], но чаще больные матери рожают мертвых или детей с уродствами. Н. А. Торсуев и соавт. (1979) считают, что половина беременностей у лиц, страдающих рассматриваемым заболеванием, заканчивается рождением мацерированного плода, преждевременными родами и рождением дебилов.

Этиология и патогенез. В настоящее время большинство авторов [Hertz К. С. et al., 1976; Holmes R., Bleck M. M., 1980; Tindall G. G, et al., 1981; Barthelemy H. et al., 1985] рассматривают герпес беременных, как аутоиммунное заболевание. Об этом также свидетельствуют наличие в большинстве случаев у больных этим дерматозом HLA — В8 [Holmes RM Bleck М. М., 1980; Dzinleim Е. et al., 1983], выявляемые обычно при аутоиммунных заболеваниях. В 1973 г. Т. Т. Provesta, Т. В. Tomasi обнаружили у больных герпесом беременных так называемый HG-фактор, который оказался термостабильным. У детей, рожденных от матерей, больных данным дерматозом, в сыворотке крови также обнаружен комплемент к HG-фактору. В области базальной мембраны в очаге поражения у больных герпесом беременных К. С. Hertz и соавт. (1976) при прямой РИФ выявили отложение IgG, IgE, СЗ-компонента. R. Holmes, М. М. Bleck (1980) обнаружили у всех больных отложение СЗ-компонента комплемента в зоне базальной мембраны на участках непораженной кожи, и у 50 % линейное отложение IgG в обларти базальной мембраны. R. Holmes, М. М. Blech (1980) у наблюдавшихся ими трех больных герпесом беременных обнаружили аутоиммунный тиреотоксикоз, . что подтверждает, по мнению авторов, аутоиммунное происхождение заболевания. G. Tindall и соавт. (1981) подчеркивают возможность сочетания герпеса беременных с пузырным заносом. По мнению авторов, иммунологическая сенсибилизация матери к продуктам плода и (или) плаценты играет определенную роль в патогенезе герпеса беременных.

Клиническая картина заболевания характеризуется развитием на коже туловища, конечностей эритематозно-уртикарных пятен, на фоне которых или по периферии которых спустя некоторое время (2—3 дня) появляются мелкие, как просо, конусообразные или овальные пустулоподобные или пузырьковые элементы. Пузырьки сливаются между собой, вскрываются, их содержимое ссыхается в корки. Реже на эритематозном фоне возникают пузыри с плотной покрышкой, серозно-гнойным или геморрагическим содержимым.

Таким образом, на высоте развития заболевания возникает довольно пестрая картина: эритематозные фестончатые очаги поражения, в пределах которых наблюдаются множественные, гер-петиформные везикулопустулезные элементы; участки, покрытые серозно-кровянистыми корками, и очаги гиперпигментации, развивающиеся на фоне бывших очагов поражения. Высыпания разрешаются и вновь возникают в виде отдельных вспышек. На слизистых оболочках высыпания развиваются в исключительных случаях.

Обычно при каждой вспышке заболевания повышается температура тела больного, возникает недомогание. Больных всегда беспокоят зуд, жжение, которые предшествуют развитию дерматоза. В периферической крови и в содержимом пузырей выявляется повышенное содержание эозинофилов [Торсуев Н. А. и др., 1979].

Гистопатологическое исследование позволяет выявить в области очагов поражения отек дермы, периваску-лярные инфильтраты, состоящие из мононуклеарных клеток и эозинофилов; в эпидермисе — спонгиоз, внутриклеточный отек, эозинофильный экзоцитоз. Характерной гистопатологической особенностью при герпесе беременных является развитие очагового некроза базальных клеток; последние напоминают коллоидные тела при красном плоском лишае [Hertz К. С. et ai., 1976]. При буллезных очагах некроз базального слоя ведет к образованию подэпидермальных пузырей. Вокруг пузырей всегда обнаруживают выраженный воспалительный инфильтрат, в котором содержится много эозинофилов с фрагментированными ядрами.

При электронной микроскопии выявляют разрушение органелл и де-смосом эпидермоцитов, некроз базальных клеток и формирование подэпидермальных пузырей [Lever W. F., Shaumburg-Lever G., 1983J.

Прямая реакция иммунофлюоресценции позволяет констатировать линейное отложение СЗ-компонента в зоне базальной мембраны, реже С1-, С4-компонента, приблизительно в половине случаев, иногда реже отложение IgA, IgM. W. F. Lever, G. Shaumburg-Lever (1983) при иммуноэлектронной микроскопии выявили отложение СЗ-компонента и IgG в области lamina lucidum.

Диагноз герпеса беременных основывается на выявлении гер-петиформных везикул и пустул на отечном основании у беременных женщин. Диагностическими гистопатологическими критериями являются эозинофильный экзоцитоз, некроз базальных клеток, подэпидермальное расположение пузыря, а также линейное отложение СЗ-компонента и IgG в зоне базальной мембраны.

Герпес беременных следует дифференцировать от герпетиформного импетиго Гебры, субкорнеального пустулеза, герпетиформного дерматита Дюринга, буллезного пемфигоида. Наиболее сложно провести дифференциальный диагноз между герпесом беременных и герпетиформным импетиго, особенно в тех случаях, когда последнее заболевание возникает во время беременности. При герпетиформном импетиго в отличие от герпеса беременных высыпания мономорфные, представлены в основном сгруппированными стерильными пустулами, возникающими на неизмененной коже, хотя нами [Беренбейн Б. А. и др., 1976] в двух случаях в посеве из пустул был обнаружен гемолитический стрептококк. Отмечается общее тяжелое состояние больных и исключительно торпидное течение заболевания, которое нередко заканчивается летально ]Торсуев Н. А. и др., 1979]. В патогенезе герпетиформного импетиго важную роль играют эндокринные нарушения, гипо-паратиреоз, а следовательно, и гипокальциемия, в то время как герпес беременных является аутоиммунным заболеванием и нередко сопровождается тиреотоксикозом. Важное дифференциально-диагностическое значение имеют результаты гистологического исследования, которое при герпесе беременных позволяет выявить эозинофильный спонгиоз, некроз базальных клеток и подэпидер-мальный пузырь, в то время как при герпетиформном импетиго абсцессы Мунро локализуются в подроговом слое.

Субкорнеальный пустулез отличается от герпеса беременных тем, что возникает как у женщин, так и у мужчин, не связан с беременностью, а в гистологическом отношении характеризуется подроговым или внутрироговым расположением пузыря, но не подэпидермальным, как при герпесе беременных.

Герпетиформный дерматит Дюринга в отличие от герпеса беременных может возникнуть как у детей, так и у взрослых, в том числе у мужчин. При герпетиформном дерматите нередко обнаруживают повышенную чувствительность к йоду, выявляют заболевания кишечника, сенсибилизацию к глютену, чего не наблюдается при герпесе беременных. Кроме того, при иммуноморфо-логическом исследовании больных герпетиформным дерматитом •Дюринга выявляют линейное или в виде гранул отложение IgA в области базальной мембраны, а при герпесе беременных — IgG.

Буллезный пемфигоид почти невозможно отличить от герпеса беременных, так как эти дерматозы имеют сходную гистологическую и иммуноморфологическую картину. Различия заключаются в том, что буллезный пемфигоид чаще возникает у лиц пожилого возраста, характеризуется высыпаниями как на коже, так нередко и на слизистой оболочке полости рта, чего никогда не наблюдается при герпесе беременных.

В гистологическом отношении при буллезном пемфигоиде чаще обнаруживают подэпидермальные пузыри, а при герпесе беременных — эозинофильный спонгиоз.

Лечение герпеса беременных нередко представляет сложную задачу, особенно в тех случаях, когда высыпания наблюдаются в течение длительного времени, в том числе после родов. Обычно применяют сульфоновые и сульфаниламидные препараты, витамины группы В, антибиотики [Торсуев Н. А. и др., 19791. Однако А. Л. Машкиллейсон (1990) предостерегает от применения суль-фонов, так как они могут вызвать развитие у плода гемолитических заболеваний. При тяжело протекающих упорных формах заболевания показана глюкокортикостероидная терапия в средних дозах (40—50 мг преднизолона в сутки). J. D. Fine, Е. F. Onura (1985), Е. Deihlein и соавт. (1983) наблюдали терапевтический эффект при назначении больным 80 мг метилпреднизолона в сутки. Однако во всех случаях назначения глюкокортикостероидов необходима консультация с акушером-гинекологом.

Из наружных средств можно применять водный раствор анилиновых красок, кремы, мази, содержащие глюкокортикостероиды и антибиотики. Если больная перенесла тяжелую форму герпеса беременных, ее следует предупреждать об опасности повторной беременности. Существует мнение о возможной аутоиммунной роли тиреотоксикоза в патогенезе заболевания, поэтому больных герпесом беременных следует обследовать у эндокринолога [Holmes R. S., Black М. М., 1980].

При ухудшении течения заболевания показано прерывание беременности.

СУБКОРНЕАЛЬНЫЙ ПУСТУЛЕЗНЫЙ ДЕРМАТОЗ

(DERMATITIS SUBCORNEALE PUSTULOSA SNEDDON —WILKINSON)

Заболевание описано в 1956 г. J. В. Sneddon, D. S. W. Wilkinson, и с тех пор в литературе постоянно обсуждается вопрос, является ли это заболевание самостоятельной нозологической формой дерматоза или под его маской скрывается пустулезный псориаз, герпетиформного импетиго Гебры, Пустулезная форма дерматита Дюринга и ряд других заболеваний кожи [Ломкий А. Н., Данилов Л. Н., 1975; Schwank R., Trapl J., 1960; Jugbar A., Ideses C, 1983]. A. P. Sarcher, H. Perry (1983) наблюдали трансформации субкорнеального пустулеза в обычный или пустулезный псориаз. Однако большинство авторов [Гребенкина Е. А., 1963; Самцов В. И., 1963; Машкиллейсон Л. Н,, 1965; Торсуев Н. А., Романенко В. Н., 1970; Фетисова Л. П., Шахнес И. Е., 1978; Бухарович М. Н., Ковалев В. М., 1979; Sneddon В., 1977; Lubach D. et al., 1980] считают субкорнеальный пустулез самостоятельным заболеванием.

Н. А. Торсуев и соавт. (1979) считают, что женщины болеют чаще, чем мужчины. Из наблюдаемых авторами 14 больных было 9 женщин и 5 мужчин. Преимущественно болеют лица в возрасте от 14 до 53 лет. При этом трое заболели на первом году жизни, один — в десятилетнем возрасте, а 4 — в возрасте от 18 до 25 лет. Приведенные данные свидетельствуют, с одной стороны, о том, что чаще заболевают дети и молодые люди, а с другой — что заболевание протекает длительное время.

Этиология и патогенез субкорнеального пустулеза не известны. Среди патогенетических механизмов определенная роль отводится инфекции [Gertler W., 1959], иммуноаллергическим нарушениям [Chorzelski Т., Jablonska S., 1975; Wallado DM 1980], эндокринным нарушениям [Торсуев H. А. и соавт., 1979]. Н. Н. Бухарович и В. М. Ковалев (1979) наблюдали субкорнеальный пустулез у двух сестер, в анамнезе у которых авторами выявлены дисменорея, стрессовые ситуации, травмы. Описано также наблюдение [Раш-ber М., Schmidt Р., 1987] о паранеопластическом синдроме с клиническими проявлениями субкорнеального пустулеза.

Клиническая картина характеризуется развитием поверхностных пустул-фликтен диаметром 0,5—1,5 см с дряблой складчатой покрышкой и серозно-гнойным или гнойным содержимым. Некоторые элементы могут напоминать коническую пустулу. В большинстве случаев высыпания располагаются на гипере-мированном, иногда несколько отечном фоне и окружены зоной, эритемы. Покрышка фликтен быстро лопается, а содержимое их ссыхается в корки, по периферии которых имеются обрывки рогового слоя эпидермиса. После отторжения корок остаются слабо пигментированные пятна, на месте которых вновь могут появиться фликтены. В содержимом фликтен в начале заболевания обнаруживаются единичные, а на высоте развития — множественные акантолитические клетки и нейтрофилы. Симптом Никольского может быть положительным. Элементы имеют тенденцию к группировке и герпетиформному расположению. Сливаясь, они образуют фестончатые очаги поражения, центральная часть которых находится в стадии разрешения, а периферическая зона состоит из свежих высыпаний. Все это создает пеструю картину, иногда напомина

страница 54
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2" (5.23Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(21.08.2018)