медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

. (1979) считают предпочтительным употребление термина «системная химическая фоточувствительность».

Однако, учитывая тропизм к коже многих химических веществ, в том числе медикаментов, становится вполне вероятной возможность образования конъюгатов с белками под влиянием света при любом пути введения веществ в организм.

Результаты проведенных нами исследований позволяют считать, что образование фотопродукта, обладающего антигенными свойствами, происходит при участии свободных радикалов. На эту возможность указывает выраженное усиление свободнорадикаль-ных процессов у больных аллергическими фотодерматозами: снижение активности ферментов антирадикальной защиты, повышение содержания конечных продуктов перекисного окисления ли-пидов, изменение спектра мембранных липидов, снижение содержания природного антиоксиданта а-токоферола и др.

Механизмы взаимодействия химического вещества с белком могут быть двоякими: радикал химического вещества плюс белок или радикал белка плюс химическое вещество. В пользу этого свидетельствует способность белков выступать в роли акцепторов (ловушек) активных частиц, возникающих при действии света, что ведет к деструкции белков, а также пиримидиновых оснований нуклеиновых кислот. Фотосенсибилизаторы (красители, витамины и другие природные или синтетические окрашенные соединения) резко усиливают фоточувствительность и деструкцию белков [Сапежинский И. И., 1979]. Это облегчает образование фотоантигенов и последующее развитие сенсибилизации.

Ряд признаков позволяет отличить фототоксические и фотоаллергические реакции (табл. 1).

В отечественной литературе принято выделять в самостоятельные нозологические формы солнечную, или летнюю, почесуху (prurigo Solaris seu prurigo aestivalis) и солнечную экзему (eczema Solaris). В зарубежных публикациях солнечную почесуху обычно рассматривают как клинический вариант полиморфного фотодерматоза (polymorphous light eruption, PMLE), к которому относят и другие виды чувствительности, в том числе наследственный фотодерматоз американских индейцев и Hydroa aestivalis [Parrish J. A. et al., 1979].

ПОЛИМОРФНЫЙ ФОТОДЕРМАТОЗ (POLIMORPHOUS LIGHT ERUPTION)

В 1900 г. датский дерматолог Rash предложил термин «полиморфный фотодерматоз» для описания 2 случаев заболевания, клиническая картина которого одновременно соответствовала солнечной экземе и солнечному пруриго. В настоящее время этот термин широко используют в мировой литературе, поскольку он отражает клинико-морфологические особенности дерматоза. Однако термином «полиморфный фотодерматоз» разные авторы определяют различные понятия. Так, например, в англо-саксонской литературе этим термином обозначают фотодерматоз преимущественно детского возраста, характеризующийся появлением плотноватых, розовых или красных полусферических папул, на вершине которых можно увидеть желтоватую везикулу, локализующихся как на открытых, так и на закрытых участках кожного покрова, полностью не исчезающих, но уменьшающихся в зимнее время. В южноамериканской литературе полиморфным фотодерматозом называют генетически обусловленное заболевание в индейских семьях (80 % больных — девочки), проявляющееся повышенной чувствительностью к солнечному облучению [Birt A. R., Davis R. А., 1975].

Патогенез полиморфного фотодерматоза неясен, но участие иммунной системы в его развитии несомненно. Отмечается значительное повышение общего количества Т-лимфоцитов. В клеточных инфильтратах с помощью моноклональных антител выявляется преобладание Т-хелперов [Moncada В. et al., 1984].

У. К. Белуха и соавт. (1986) у больных пруриго-экзематоз-ными фотодерматозами обнаружили абсолютное увеличение в периферической крови количества В-лимфоцитов и повышение содержания IgA более чем у половины больных. При исследовании повреждения нейтрофилов с тканевыми антигенами (гомологичные экстракты кожи и печени) наблюдалась выраженная сенсибилизация нейтрофилов к этим белкам. Повышение показателя повреждения нейтрофилов в присутствии кожного антигена наблюдалось у 61,5 % больных. При этом отмечена прямая зависимость степени повреждения от продолжительности заболевания и распространенности процесса.

Солнечная почесуха и солнечная экзема в настоящее время объединены в понятие «полиморфный фотодерматоз». И хотя они имеют некоторые различия, общность патогенеза и сходство клинического течения позволяют их рассматривать вместе. Фотодерматоз может появиться у лиц любого возраста, но чаще всего в 10—30 лет [Jensen С. Т., 1979]. Женщины заболевают несколько чаще, чем мужчины.

Процесс обычно начинает развиваться весной, причем между инсоляцией и клиническими проявлениями болезни при отсутствии повторных облучений может пройти 7—10 дней. Развившись, заболевание течет волнообразно: обостряется в среднем через 1 сут после пребывания на открытом воздухе в солнечный день и несколько стихает при наступлении пасмурных дней.

Характерными клиническими признаками болезни являются пруригинозные или (и) везикулезные зудящие высыпания, расположенные преимущественно на открытых участках кожного покрова: лице, шее, тыле кистей (рис. 57). Возможно развитие конъюнктивитов и хейлитов. Течение болезни, как правило, носит сезонный характер: высыпания регулярно появляются весной и прекращаются с наступлением осени. При обострении процесса поражения могут распространяться и на закрытые одеждой участки кожи. Заболевание не проходит полностью в течение всего года, однако значительно ослабляется зимой. Отмечают выраженный полиморфизм высыпаний: мелкие лихеноидные папулы или, напротив, большого размера, по типу пруриго; по типу полиморфной эритемы или кольцевидной гранулемы; по экзематозному типу; уртикарные высыпания и высыпания, напоминающие гранулемы различного происхождения. Наиболее характерным типом высыпаний являются папулы розово-красного цвета диаметром 0,2—1 см, расположенные на эритематозном фоне. При слиянии отдельных папул образуются бляшки, иногда клинически сходные с очагами дискоидной красной волчанки (рис. 58). Вследствие сильного зуда кожа больных изобилует экскориациями и линейными геморрагическими корочками. У !/з больных преобладают папуловезикулезные высыпания, расположенные на открытых участках кожного покрова, нередко сопровождающиеся явлениями мокнутия, что соответствует картине солнечной экземы.

Клинические проявления на коже могут иметь смешанный характер или возникать поочередно: то преимущественно папулы, то везикулы. Это позволяет считать солнечную почесуху и солнечную экзему либо очень близкими нозологическими формами, либо клиническими вариантами одного заболевания — полиморфного фотодерматоза. Выделение из него в качестве самостоятельной нозологической формы доброкачественного летнего фотодерматоза

[Thomas P. et al., 1978], отличающегося более легким течением и некоторыми клиническими особенностями (зудящие пруригиноз-ные высыпания локализуются в области верхних конечностей, декольте, но отсутствуют на лице), преимущественно поражающего молодых женщин, нам кажется неоправданным.

Гистопатологические изменения соответствуют тяжести и особенностям клинических проявлений, но не являются специфичными. При папулезных и везикулезных высыпаниях наблюдается картина подострого хронического воспаления: неравномерный акантоз в эпидермисе, нередко явление спонгиоза. В дерме — лейкоцитарная инфильтрация [Lever W. F., Schaumburg-Lever G., 1983].

Диагноз полиморфного фотодерматоза (солнечной почесухи или солнечной экземы) базируется на клинико-анамнестических и лабораторных данных. Связь высыпаний с солнечным облучением, их локализация на открытых участках кожного покрова помогают в постановке диагноза. Следует учитывать, что источник ультрафиолетового облучения может быть искусственным, а некоторые ткани, особенно светлые синтетические, пропускают лучи ультрафиолетового спектра. Использование фототестирования не оказывает существенной помощи в диагностике. Некоторые больные наиболее чувствительны к спектру 290—320 нм, но встречается фоточувствительность к самым различным спектрам: от видимого света (свыше 450 нм) до коротковолновой части ультрафиолета (200—290 нм) и даже лучам короче 100 нм — в рентгеновской части спектра [Epstein J. Н., 1966]. Ответные реакции на облучение могут быть изоморфными или обычными — в виде эритемы и отека. При наличии в анамнезе указаний на связь кожного процесса с наружным употреблением какого-либо вещества, его фото-сенсибилизирующие свойства могут быть испытаны в фототесте. В случае фотобиологического тестирования необходимо иметь в виду, что не все больные обладают высокой фоточувствительностью к лучам средневолнового спектра. Кроме того, известны случаи резкого обострения и генерализации процесса после постановки фототеста.

Заболевание дифференцируют от красной волчанки, эритропо-этической протопорфирии, саркоидоза, эозинофильной гранулемы лица, Hydroa aestivalis.

При системной красной волчанке могут наблюдаться эрите-матосквамозные, уртикароподобные и другие полиморфные высыпания на лице и открытых участках кожи, клинически сходные с крупнобляшечной формой солнечного пруриго. Отсутствие характерных капилляритов на коже кончиков пальцев, LE-клеток, признаков поражения внутренних органов, выраженных изменений показателей клеточного и гуморального иммунитета, антиядерных антител, прямой иммунофлюоресценции и гистологических изменений, в том числе коллагена и основной субстанции дермы, позволяет исключить диагноз системной красной волчанки.

Кожные формы красной волчанки (дискоидная и диссеминиро13—1100

353

ванная) локализуются на лице, а также на ушных раковинах, волосистой части головы, красной кайме губ, слизистой оболочке полости рта — нехарактерные для солнечной почесухи или солнечной экземы места. Отчетливый фолликулярный гиперкератоз, телеангиэктазий, признаки рубцевидной атрофии на коже у больных красной волчанкой облегчают дифференциальный диагноз.

Экземоподобная форма эритропоэтической протопорфирии является редким клиническим вариантом этого заболевания. Везикулезные элементы на фоне диффузного отека и эритемы открытых участков кожного покрова требуют обязательного лабораторного исследования для исключения повышенного количества протопорфиринов в эритроцитах. Клинические различия (ощущение жжения в течение первого часа после облучения кожи солнечными лучами, ранний детский возраст, появление признаков болезни в случае эритропоэтической протопорфирии и возникновение зуда через 12—24 ч после облучения, а также преимущественное заболевание в более зрелом возрасте в случае фотоаллергического дерматоза) не имеют решающего значения при дифференцировании от эритропоэтической протопорфирии.

Саркоидоз Бенье — Бека — Шауманна может проявляться в виде лихе ной дных, крупноузловатых и диффузно-бляшечных высыпаний, нередко локализующихся на коже лица. При ознобленной волчанке Бенье — Теннесона изменения наблюдаются преимущественно на коже носа и щек в виде диффузно-бляшечных очагов синюшно-красного цвета. Отсутствие характерной сезонной или погодной динамики, связи с солнечным облучением, зуда, появление желтовато-бурых пятнышек при диаскопии узелков позволяют отличить саркоиды от фотодерматоза.

Эозинофильная гранулема лица клинически проявляется единичными резко очерченными пятнами застойно-синюшного цвета. Редко встречаются узелково-бляшечные элементы. Неопределенно долгое течение, не имеющее четкой зависимости от инсоляции, преимущественная инфильтрация нейтрофильными и эозинофиль-ными гранулоцитами свидетельствуют о эозинофильной гранулеме, а не фотодерматозе.

Hydroa aestivalis является смягченной формой световой оспы, при которой в клинической картине отсутствуют характерные для hydroa vacciniforme оспенновидные рубчики. Папуловезикулезные элементы на открытых участках кожного покрова могут имитировать солнечную почесуху или солнечную экзему. Однако появление пузырей с некротической корочкой в центре, на красной кайме губ, возникновение заболевания в первые годы более характерно для световой оспы. В сомнительных случаях может быть произведено гистопатологическое исследование.

Лечение полиморфного фото дерматоза (в том числе солнечного пруриго или солнечной экземы) включает различные средства наружной защиты от солнечных лучей, лекарственные препараты: а также фототерапию.

Фотозащитные средства «Щит», «Луч» выполняют функции экрана, однако их эффективность недостаточно высока.

Антималярийные препараты, назначаемые в дозе 0,25 г в сутки 5-дневными циклами, оказывают терапевтический эффект [Белуха У. К. и др., 1986], однако их токсичность, возможность развития тяжелых осложнений, в том числе ретинопатии, заставляют искать другие средства. R. Degos (1981) советует использовать синтетические антималярийные препараты в случае неудачного лечения другими средствами. J. Н. Epstein (1980) считает, что антималярийные препараты могут быть эффективными у больных полиморфным фото дерматозом определенных клинических вариантов с крупными папулезными элементами или, напротив, мелкими в начале их эволюции. При хронических формах заболевания и явлениях экзематизации и лихенизации лечение этими средствами обычно неуспешно. Необходимо систематически наблюдаться у офтальмолога тем больным, которые принимают антималярийные препараты более 3 мес.

Применение каротиноидов при полиморфном фотодерматозе менее успешно, чем при эритропоэтической протопорфирии, однако прием р-каротина с кантаксантином позволяет повысить продолжительность периода, характеризующегося отсутствием высыпаний [Tronnier Н., 1984; Barth J. et al., 1984].

Амид никотиновой кислоты в дозах 0,1 г 3 раза в день способствует улучшению клинического состояния больных полиморфным фотодерматозом. Эффективно комплексное лечение а-токоферолом внутрь по 100 мг через 1 день, метионином по 0,25 г 3 раза в день через день и теониколом по 0,15 г 3 раза в день. В острый период заболевания возможно наружное применение кортикосте-роидных мазей.

СТОЙКАЯ СОЛНЕЧНАЯ ЭРИТЕМА

К группе фотоаллергических дерматозов относят стойкую солнечную эритему. Это редкий фотодерматоз, описанный в 1938 г. А. В. Селисским. Заболевание имеет сходство с так называемым persistent light reaction. Этот термин впервые был использован О. F. Jullson, R. D. Baughman (1963) при описании больного, страдающего фотоаллергическим контактным дерматитом, для обозначения процесса на коже, сохраняющегося длительное время после прекращения контакта с фотосенсибилизатором.

Патогенез заболевания связывают с фотоаллергией к лекарственным препаратам, растениям и другим веществам [Heid Е. et al., 1970; Epstein J, H., 1980].

I. Willis, A. M. Kligman (1968) считают, что стойкое повышение фото чувствительности обусловлено наличием химических веществ в коже, где они могут долго сохраняться. Повторного облучения светом при наличии даже очень малых количеств химического вещества достаточно, по мнению авторов, для запуска реакции.

Эту точку зрения разделяют и другие авторы, полагающие, что стойкая солнечная эритема является редким случаем сохранения высокой чувствительности к свету после удаления фотоаллергена [Je

страница 57
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2" (5.23Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(19.11.2018)