медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

клического аденозинмоно-фосфата из АТФ. Повышение содержания тиреокальцитонина у больных экземой, возможно, и есть проявление защитно-компенсаторных реакций организма.

Простагландины и циклические нуклеотиды являются одним из факторов многокомпонентной системы регуляции иммунного ответа. Повышение их синтеза приводит к изменениям иммунологической реактивности и вызывает глубокие иммунологические расстройства, проявляющиеся в подавлении клеточного иммунитета (снижение содержания Т-РОК, количественных и функциональных показателей Т-хелперов и Т-супрессоров, подавление супрес-сорной активности Т-лимфоцитов) и несххецифических факторов защиты (снижение количества спонтанных и комплементарных нейтрофилов, содержания цитоплазматических гранул нейтро-фильных лейкоцитов, процента фагоцитоза, абсолютного фагоцитарного показателя и фагоцитарного числа). Изменения иммунного статуса способствуют повышению аллергической реактивности и наряду с простагландинами и циклическими нуклеотидами приводят к формированию экзематозного процесса. Степень выраженности установленных нарушений дисбаланса простагландинов, циклических нуклеотидов и иммунологической реактивности отражается на остроте клинических проявлений и течении процесса.

Одновременно с состоянием иммунной недостаточности у больных экземой констатируют функциональные изменения в деятельности ЦНС, преобладание активности безусловных рефлексов над активностью условных рефлексов, нарушения равновесия между деятельностью симпатических и парасимпатических отделов вегетативной нервной системы, изменения функционального состояния рецепторов кожи в виде диссоциации кожной чувствительности. Таким образом, угнетение иммунной реактивности у больных экземой развивается не изолированно, не только на основе генетической предрасположенности, но и в результате сложных нейро-эндокринно-гуморальных сдвигов, изменяющих трофику тканей.

Преобладание парасимпатических медиаторов в коже, гуморальная недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы [Шарапова Г. Я., 1965; Шахтмейстер И. Я., 1970, и др.] приводят к резкому усилению проницаемости стенок сосудов и повышенной чувствительности гладкомышечных клеток, к действию эндо- и экзогенных разрешающих факторов, в том числе и бактериальных антигенов. Слабость иммунитета при наличии инфекционных антигенных раздражителей проявляется персистенцией микробных и бактериальных антигенов, формированием хронического рецидивирующего воспаления в эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические иммунные комплексы, повреждающие собственные микроструктуры и создающие аутоантигены, образующие аутоагрес-сивные антитела.

Воспалительный хронический процесс в эпидермисе и дерме возникает в результате комплексного патологического функционирования различных систем макроорганизма. Наиболее наглядно у больных экземой, нейродермитом и другими аллергическими дерматозами выявляются нарушения функционального состояния желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной систем, обменных процессов [Торопова Н. П. и др., 19861.

Формирование экземы вследствие генетической предрасполо* женности, зависящей от присутствия в лимфоцитах гена иммунного ответа, создает предпосылки для наследования ее в последующих поколениях. Развитию экземы у детей первого года жизни способствует осложненное течение беременности у матери [Торопова Н. П. и др., 1986J. При изучении анамнеза больных детей выявлено, что возникновению заболевания способствуют токсикозы и погрешности в питани^ в период беременности, сопутствующие заболевания у матери (нефропатия, сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность, хронический гепатохолецистит). По данным Ф. А. Зверьковой (1975), у 30 % матерей беременность сопровождалась токсикозом, сильной рвотой. Искусственное вскармливание с первых дней жизни ребенка, раннее введение прикорма, особенно цельного коровьего молока, манной каши на цельном или сгущенном молоке, концентратов, мясных и рыбных бульонов, создают условия для возникновения экссудативного диатеза и тяжело протекающих дерматозов, чаще всего детской экземы.

В развитии экземы у детей имеет место полигенное мультифак-ториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пене-трантностью генов. Ю. К. Скрипкин (1979) сообщает, что при аллергическом заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен приблизительно 40 %, а при поражении обоих родителей степень риска возрастает до 50—60 %. Формированию гиперчувствительности немедленно-замедленного типа, проявляющейся экзематозными высыпаниями, способствуют очаги хронической инфекции, желудочно-кишечные расстройства, дисфункция печени, поджелудочной железы и др. Клинические и патогенетические особенности экземы позволяют выделить несколько наиболее часто встречающихся форм.

Классификация. Общепризнанной единой классификации экземы в настоящее время не существует. Некоторые ученые [Л. Н. Машкиллейсон, 1965; Смелов Н. С. и др., 1973] выделяют следующие формы экземы: острую (Eczema acutum), подострую (Eczema subacutum), хроническую (Eczema chronicum), а также себорейную (Eczema seborrhoicum), детскую (Eczema infantum) и

варикозную (Eczema varicosum) формы. С. Т. Павлов и соавт. (1985) различают истинную, микробную и профессиональную экзему. Ниже будут рассмотрены истинная (идиопатическая), микробная, детская, себорейная и профессиональная формы экземы. Каждая из них может протекать остро, подостро и хронически.

ИСТИННАЯ (ИДИОПАТИЧЕСКАЯ) ЭКЗЕМА

Вначале отмечается появление эритемы, на фоне которой формируются пузырьки (микровезикулы), величиной с булавочную головку, а также преимущественно экссудативные папулы и пустулы. В центре очага поражения микровезикулы вскрываются, серозный экссудат поступает на поверхность кожи, образуя участки мокнутия с маце-рированным и слущивающимся роговым слоем (Eczema madidans). При внимательном осмотре очага поражения можно обнаружить многочисленные «точечные» эрозии, из которых на поверхность выступают небольшие капли серозного экссудата (серозные колодцы).

Клиническая картина отличается четким полиморфизмом (истинным и ложным) и пестротой высыпаний; на фоне развития воспалительных явлений могут наблюдаться эритематозные пятна, папулы, пузырьки, пустулы, эрозии, чешуйки, корочки, многочисленные расчесы. Характерным является чередование пораженных участков кожи с непораженными («архипелаг островов»). Высыпания симметричны, могут распространяться на кожу верхних, нижних конечностей и туловища. Больных беспокоит зуд различной интенсивности, способствующий развитию невротических рассройств, нарушению сна вплоть до бессонницы. По мере разрешения воспалительных явлений мокнутия сменяются образованием корочек, чешуек; появляются шелушения, затем вторичные пигментно-сосудистые (или депигментированные) пятна, которые постепенно исчезают. Могут возникнуть очаги сухости и шелушения кожи, трещины в роговом слое (Eczema tyloticum). При длительном хроническом течении экземы на ладонях и подошвах иногда появляются мозолистые гиперкератотические образования с трещинами. Нередко течение экземы осложняется присоединением пиогенной инфекции: появляются пустулы и гнойные корки (Eczema impetiginosum).

Несмотря на выраженный полиморфизм, характерный для экземы, иногда имеет место превалирование одного из морфологических элементов, что позволяет диагностировать указанные выше формы истинной экземы. Следует отметить, что переход острой мокнущей экземы в хроническую, чаще всего совершается постепенно, сопровождается нарастающей инфильтрацией тканей, переходом активной гиперемии в пассивную. Хронический экзематозный процесс нередко обостряется в результате появления активной гиперемии, микровезикул, мокнутия, усиления зуда.

У детей идиопатическая экзема возникает в возрасте 2—6 мес, проявляется симметрично расположенными на лице (область щек), верхних или нижних конечностях эритематозно-сквамозными и

г— поо

33

экссудативно-папулезными высыпаниями, имеющими нечеткие границы, микровезикулами, сопровождается сильным зудом. Однако чаще всего проявление детской формы экземы характеризуется сочетанием признаков истинной, микробной и себорейной форм экземы. На фоне яркой, сочной, отечной эритемы располагаются серозные папулы, микровезикулы, которые быстро вскрываются, образуя типичные эрозии, крупные мокнущие участки, частично покрытые серозными корками.

К разновидностям истинной экземы относятся пруригинозная и дисгидротическая формы.

ПРУРИГИНОЗНАЯ ЭКЗЕМА

Проявляется высыпаниями мелких (с просяное зерно) папуловези-кулезных элементов на уплотненном основании, не вскрывающихся и не образующих эрозий. Очаги поражения располагаются на коже' лица, локтевых сгибов, подколенных впадин, паховой области, на разгибательных поверхностях конечностей. Они часто рецидивируют. Заболевание протекает хронически. Вследствие длительного течения, расчесов, ссадин, отложения клеточного инфильтрата кожа на пораженных участках грубеет, пигментируется, становится сухой, шершавой, лихенизируется, хотя менее резко, чем при нейродермите (рис. 1). Приступообразный зуд, тяжелые невротические реакции, сопровождающиеся нарушением сна, весьма характерны для этой формы дерматоза. Заболевание обычно «стихает» летом и обостряется зимой. Оно как бы занимает промежуточное место между истинной экземой и почесухой.

У детей пруригинозная форма экземы развивается обычно в возрасте 4—6 мес (в отличие от себорейной и истинной форм экземы, начинающихся в первые недели и месяцы жизни), характеризуется стойким белым дермографизмом, отражающим преобладание тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Описанные выше поражения у детей располагаются на отечном, эритематозном фоне и часто сочетаются с бронхиальной астмой.

ДИСГИДРОТИЧЕСКАЯ ЭКЗЕМА

Эта форма экземы характеризуется образованием мелких (с булавочную головку), плотных на ощупь пузырьков на боковых поверхностях пальцев, иногда на коже ладоней и подошв. Реже встречаются крупные, многокамерные пузырьки. Располагаясь в эпидермисе, пузырьки просвечивают сквозь него, напоминая зерна сваренного риса. Больных часто беспокоит сильный зуд. Пузырьки могут вскрываться, превращаясь в ссадины, или подсыхать, образуя плоские желтоватые корочки. В дальнейшем возникают резко ограниченные очаги поражения, имеющие ярко выраженную «воспалительную» окраску, что отличает дисгидротическую экзему от истинного дисгидроза и эпидермофитидов ладоней (при дисгидротической эпидермофитии в покрышках пузырей на своде стоп находят нити мицелия гриба эпидермофитона).

Ml

Эп

вш х<-| wci

с е! наши

СЫ1

Ж' W

If* ми

ни*

той

МО]

ела оча poi ся

Поверхность участков, свободных от корок, красного или застойно-красного цвета, легко кровоточит. Иногда наблюдается характерное для экземы точечное мокнутие (серозные или экзематозные колодцы). Периодические обострения заболевания приводят к усилению зуда.

Развитие микробной экземы часто начинается с появления пустул, островоспалительной эритемы и экссудативных папул по периферии трофической язвы голени, в области послеоперационной культи, вокруг свищевого хода вследствие неправильного наложения гипсовой повязки, нерациональной обработки кожи вокруг раны спиртовым раствором йода и т. д.

В этих случаях микробную экзему называют паратравматической, или околораневой. Выделяют несколько разновидностей

микробной экземы: нуммулярная, варикозная, сикозиформная,

экзема сосков). <

НУММУЛЯРНАЯ ЭКЗЕМА

Характеризуется появлением слегка возвышающихся над уровнем кожи, резко ограниченных очагов поражения округлых очертаний (диаметр 1—2 см и более), наличием отечности, эритемы, экссудативных папул и выраженного капельного мокнутия, тенденцией к диссеминации процесса. Заболевание склонно к рецидивам и весьма резистентно к терапии.

У детей микробная экзема обычно сочетается с очагами хронической инфекции (отиты, риниты, гаймориты, фронтиты, хронические тонзиллиты, конъюнктивиты) и другими стрептостафилококковыми поражениями [Зверькова Ф. А., 1975].

Для микробной экземы характерно также появление в период обострения процесса вторичных аллергических высыпаний — полиморфных микробидов. Чаще это эритематозные шелушащиеся пятна или папулезные, папуловезикулярные высыпания, сопровождающиеся интенсивным зудом. В ряде случаев (при нарастании сенсибилизации) они могут трансформироваться в истинную экзему с образованием большого количества быстровскрывающихся микровезикул и точечных эрозий с капельным мокнутием.

ВАРИКОЗНАЯ ЭКЗЕМА

Ее возникновению способствует варикозный симптомокомплекс в области нижних конечностей. Очаги поражения локализуются в области расширенных вен, по окружности варикозных язв, участков склерозирования кожи. Развитию болезни благоприятствуют травмы, повышенная чувствительность кожи к медикаментам, применяемым для лечения варикозных язв, мацерация кожи при наложении повязок.

Характерны полиморфизм элементов, резкие, четкие границы очагов, умеренный зуд, что делает варикозную экзему клинически сходной с микробной и паратравматической.

СИКОЗИФОРМНАЯ ЭКЗЕМА

Может наблюдаться у лиц, страдающих сикозом, осложненным экзематизацией. На воспаленном отечном фоне возникают фолликулярные пустулы, пронизанные в центре волосом, часто рецидивирующие. Сикозиформная экзема характеризуется выходом патологического процесса за пределы оволосения, наличием экзематозных колодцев, мо к ну ти ем, сильным зудом, развитием в дальнейшем лихе-низации. Излюбленная локализация процесса — верхняя губа, борода, подмышечные складки, лобок.

ЭКЗЕМА СОСКОВ И ПИГМЕНТНОГО КРУЖКА У ЖЕНЩИН

Характеризуется наличием очагов пунцового цвета, покрытых кор-ко-чешуйками, сопровождается мокнутием, появлением трещин. Процесс имеет весьма упорное течение. Нередко экзема грудных сосков является следствием травм при вскармливании ребенка грудным молоком или результатом осложненной чесотки.

СЕБОРЕЙНАЯ ЭКЗЕМА

Себорейная экзема локализуется на коже волосистой части головы, а также лица, груди, межлопаточной области. Везикуляция и мокнутие у таких больных наблюдаются крайне редко. Характерно наличие себореидов (округлых желтовато-розоватых эритема-тозных пятен, покрытых жирными желтоватыми чешуйками). На волосистой части головы возникают обильные слоистые желтоватые корки и чешуйки, волосы на пораженных участках блестящие, иногда склеены в виде пучков (tinea amiantacea). В складках за ушными раковинами часто наблюдается серозно-гнойная экссудация. Больные жалуются на зуд (иногда весьма интенсивный), который может предшествовать развитию клинических проявлений. Повышена чувствительность к полиамидной и фланелевой тканям, контакт с которыми вызывает рецидив заболевания.

В настоящее время не существует единой точки зрения на се-борейную экзему. Еще Л. Н. Машкиллейсон (1965) подчеркивал, что некоторые авторы отождествляют себорейную экзему и поверхностную стрептодермию. Однако, мы полагаем, что термин «себорейная экзема» объективно отражает сущность патологического процесса и его морфологию. Что касается микробной инфекции, то у таких больн

страница 6
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2" (5.23Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(19.01.2018)