медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

нсивно в тех случаях, когда сосудистая стенка предварительно или одновременно с ними подвергается функциональной нагрузке. Поэтому развитие аллергических васкулитов кожи ускоряется в условиях гиперемии, расширения сосудов, замедления кровотока, повышения внутрисосудистого давления.

Васкулиты подразделяют на генерализованные, или системные, и регионарные, развивающиеся как ограниченный местный процесс в определенной области сосудистой системы, нередко лишь в одном органе. Помимо первичных васкулитов, являющихся первичным и основным проявлением, как правило, аллергического патологического процесса, выделяют также и вторичные васкулиты . (специфические и неспецифические), развивающиеся чаще на почве определенного инфекционного (сыпной тиф, лепра, туберкулез и др.), токсического (свинцовая интоксикация и др.) или аутоиммунного (системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит и др.) заболеваний. К первичным относится ряд системных васкулитов (геморрагический васкулит, узелковый периартериит, облитерирующий тромбангиит, гранулематоз Веге-нера, мезоартериит гигантоклеточный гранулематозный — болезнь Хортона), а также некоторые клинические формы сосудистых поражений кожи, не являющихся обычно системным процессом: геморрагический лейкокластический микробид, узелковый некротический васкулит, артериолит Руитера, узловая эритема. С. Т. Павлов, О. К. Шапошников (1966), предложив подробную систематику сосудистых поражений кожи, относят аллергические васкулиты кожи к разделу ангиопатий, т. е, дерматозов, основой развития которых являются обратимые изменения сосудистой стенки, обусловленные в основном физико-химическими нарушениями ее. До известной степени процесса они не определяются морфологически, хотя в ряде случаев могут быть выявлены функциональными методами исследования. В группу ангиопатий, кроме аллергических васкулитов, автором главы отнесены крапивница, сосудистые дистрофии инфекционно-токсического происхождения, геморрагические диатезы, обусловленные, как правило, нарушением системы крови, а также геморрагически-пигментные дерматозы. Авторы придерживаются топографического принципа классификации аллергических васкулитов, выделяя следующие основные формы, имеющие наибольшее практическое значение:

I. Поверхностные аллергические васкулиты:

I. Геморрагический васкулит (геморрагический капилляро-токсикоз). 2. Геморрагический лейкокластический микробид; 3. Узелковый некротический васкулит. 4. Аллергический артериолит. 5. Узелковый периартериит (при этой форме могут наблюдаться также и глубокие сосудистые поражения).

II. Глубокие аллергические васкулиты:

1. Острая узелковая эритема. 2. Хроническая узловатая эритема, включающая три клинических варианта: а) обычная форма или нодулярный васкулит Монтгомери, О'Лири и Баркера, б) мигрирующая узловатая эритема, в) подострый мигрирующий гипо-дермит Вилановы и Пиноля.

Морфологически при аллергических васкулитах имеет место ряд общих признаков, свойственных гиперергическому воспалению, которое наблюдается при феномене экспериментальной анафилаксии Артюса — Санарелли — Швартцмана: отечность и дегенерация эндотелия, быстро возникающий фибриноидный некроз стенки сосудов и окружающей ткани, порошкообразный распад ядер лейкоцитов (лейкоцитоклазия), образование тромбов, сужение сосудистого просвета за счет пролиферации эндотелия, лимфоидные инфильтраты, экстравазаты, гемосидероз. Гистологические изменения сосудов в коже и в других органах и тканях однотипны.

Этиология и патогенез. Аллергические васкулиты кожи — заболевания полиэтиологического характера. Важным фактором их развития является инфекция, в частности хронически протекающая (тонзиллиты, синуситы, флебиты, аднекситы, хронические инфекционные поражения кожи). Среди инфекционных агентов важнейшее значение имеют стрептококки и стафилококки, меньшее — вирусы, микобактерии туберкулеза, некоторые виды патогенных грибов (рода Candida, Trichophyton mentagrophytes). При аллергических васкулитах кожи в организме происходят сложные иммунопатологические сдвиги, аллергическая перестройка и нередко — формирование антител с направленным действием на стенки кровеносных сосудов.

Этиологическая роль гноеродных кокков в развитии аллергических васкулитов выявляется у 60—65 % больных.

Удельный вес различных клинических форм стрептококковых васкулитов в группе васкулитов пиококковой этиологии составляет около 60 %. Об участии стрептококка в развитии аллергических васкулитов свидетельствуют как данные клинического изучения больных, так и экспериментальные исследования на животных. В экспериментах на кроликах [Nicolau, Badanoiu, 1960] и обезьянах [Parich, Rhodes, 1967] путем парентерального (внутрикожного и внутривенного) введения иммунного комплекса, состоящего из стрептококкового антигена и антистрептококковых антител, воспроизведен острый васкулит с нейтрофильной реакцией. Роль стрептококковой инфекции в развитии различных аллергических васкулитов определяется следующими .'клинико-лабораторными критериями: 1) выделение гемолитического стрептококка из очагов хронической инфекции; 2) обнаружение в крови высокого титра антистрептолизина-О; 3) наличие антител против стрептококка в крови; 4) положительная внутрикожная проба со стрептококковым антигеном; 5) выявление стрептококкового антигена в очагах поражения отдельно или в виде иммунного комплекса; 6) наличие в периферической крови сенсибилизированных к стрептококковому антигену лимфоцитов. Было показано, что у больных аллергическими васкулитами обнаруживаемые против р-гемолитических стрептококков антитела характеризуются ангиотропными свойствами за счет антигенов, общих с компонентами сосудистой стенки человека [Шапошников О. К., Домасева Т. В., 1979].

Стафилококковая природа аллергических васкулитов выявляется у 20 % больных. Критериями доказательства стафилококковой природы васкулитов является: 1) выделение из зева чистой культуры патогенного стафилококка или наличие его большого количества в ассоциации с другой микрофлорой; 2) наличие в сыворотках больных высокого титра анти-а-токсина стафилококка;

3) в ряде случаев — выявление антистафилококковых гемагглюти-нинов в высоком титре.

Результаты фаготипирования патогенных стафилококков при васкулитах позволяют говорить о возможном сродстве этих возбудителей к коже и слизистым оболочкам и тем самым объясняют в известной степени причину длительной циркуляции стафилококков на слизистой оболочке носоглотки и зева больных васкулитами.

В отличие от стрептококка у стафилококков не выявлены антигены, общие с компонентами сосудистой стенки. Иммунолю-минесцентные исследования свидетельствуют о том, что стафилококки от больных васкулитами и от здоровых носителей имеют антигенное родство к эпидермальным антигенам (свечение всех слоев эпидермиса и базальной мембраны кожи; специфическое окрашивание зернистого и рогового слоя эпидермиса и базальной мембраны кожи) [Шапошников О. К. и др., 1986].

Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных веществ, в частности к антибиотикам (стрептомицин, синтомицин и др.), сульфаниламидным препаратам, амидопирину, и др. Пищевые аллергены имеют лишь относительное значение. Однако нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор остается невыясненным. Следует иметь в виду, что разрешающий фактор не всегда оказывается идентичным сенсибилизирующему и не всегда специфичен. В развитии заболевания имеют значение индивидуальная, в частности иммунологическая, реактивность организма, а также предрасполагающие факторы (охлаждение, застойные явления и др.).

В случаях отсутствия убедительных фактов, подтверждающих этиологическое значение пиококков в развитии аллергического васкулита и отсутствии положительного эффекта от антибактериальной терапии и лечения глюкокортикостероидами, следует обращать внимание на состояние углеводного обмена у больных. Сочетание сосудистых и иммунных нарушений в коже, обусловленных сахарным диабетом (диабетическая микроангиопатия кожи) даже в скрытой его форме, может являться важным патогенетическим моментом в развитии отдельных дерматозов, в том числе и определенных форм аллергических васкулитов [Шапошников О. К., Хазизов И. Е., 19861.

В основе патогенеза аллергических васкулитов лежат иммунологические реакции. Это подтверждается обнаружением иммуноглобулинов и комплемента в свежих очагах поражения у больных геморрагическим васкулитом, артериолитом Руитера, криоглобу-линемическими васкулитами и некоторыми глубокими васкулитами.

Для поверхностных васкулитов характерно наличие в очагах поражения кожи иммунного комплекса, который обнаруживается независимо от длительности болезни. Почти постоянное присутствие фиксированного иммунного комплекса в очаге, а также выявляемые те или иные патоморфологические признаки реакции Артюса подтверждают аллергическую природу поверхностных васкулитов. В этих случаях имеет место гиперчувствительность немедленного типа, которая развивается на различный иммунный комплекс, фиксирующий комплемент.

При острых формах поверхностных васкулитов характерно локализованное расположение компонентов иммунного комплекса, ограниченное сосудистыми стенками и периваскулярными зонами дермы.

При васкулитах с хронически рецидивирующим течением обычно наблюдается распространенная локализация, когда иммунный комплекс в виде конгломератов обнаруживается, кроме сосудистых структур, также в области базальной мембраны кожи, в подсосочковом слое дермы. Но и в этом случае расположение иммунного комплекса, как правило, соответствует глубине (уровню) поражения кожи.

При глубоких васкулитах кожи, в частности при узловатой эритеме, иммунный комплекс в очаге поражения выявляется лишь у больных с большой давностью заболевания, имеющего хронически рецидивирующее течение. Локализация компонентов иммунного комплекса чаще распространенная: как в стенках сосудов глубоких слоев дермы, подкожной клетчатки, так и диффузно.

Поверхностные и глубокие васкулиты кожи характеризуются наличием в крови сосудистых (капиллярных и венозных) антигенов, которые обнаруживаются у большинства больных при распространенном процессе уже со 2-й недели заболевания и отсутствуют при наличии единичных очагов поражения. Как правило, при поверхностных формах чаще выявляется капиллярный, реже — капиллярный и венозный антигены. При узловатой эритеме обнаруживаются два сосудистых антигена. По мере выздоровления указанные антигены исчезают и вновь появляются при рецидиве заболевания [Шапошников О. К., Домасева Т. В., 1972, 1975, 1976, 1981; Иванов О. Л., Насонов Е. М., 1983; Варшавский В. А. и др., 1984; Tappeiner G., Wolff К., 1979J.

Влияние стрептококков на сосудистую стенку может осуществляться разными путями: действие только антигенов стрептококка (эндотоксина) или их сочетание с комплементом (по типу феномена Санарелли — Швартцмана); или повреждающее действие иммунного комплекса, включающего стрептококковый антиген, специфическое антитело и комплемент (по типу реакции Артюса); цитопатогенное действие на эндотелий лимфоцитов, сенсибилизированных стрептококком, имеющим общие антигены с сосудистой стенкой (рис. 62, 63).

Принципиального отличия в характере иммунного повреждения сосудистой стенки при стафилококковых васкулитах не выявлено.

феномен Санарелли-Швартцманна

СТРЕПТОКОККОВЫЙ АНТИГЕН (эндотоксин)

Альтернативный путь связывания комплемента

реакция Артюса

ГЗТ

АГ + К

АГ + AT + К

ЭНДОТЕЛИЙ

РИС. 62. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ВАСКУЛИТОВ КОЖИ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ СТРЕПТОКОККА.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

ПАТОГЕНЕЗ

S ш

о

СО

ИНФЕКЦИОННЫЕ

(стрептококк, стафилококк, грибы, вирусы)

АУТОИММУННЫЕ

МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ (антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты и др. в роли гаптеное)

"МИКРОБНЫЙ АНТИГЕН

МИКРОБНЫЙ АНТИГЕН + КОМПЛЕМЕНТ

МИКРОБНЫЙ ИММУННЫЙ КОМПЛЕКС (микробный АГ+АТ+К)

ЛИМФОЦИТЫ, сенсибилизированные перекрестно реагирующими микробными антигенами

АУТОЛОГИЧНЫЙ ИММУННЫЙ КОМПЛЕКС (ДНК + антиДНК + К)

""ИММУННЫЙ КОМПЛЕКС (медикамент, связанный с белком организма, + AT + К)

ЛИМФОЦИТЫ, сенсибилизированные медикаментом

феномен Санарелли-Швартцманна

альтернативный путь связывания комплемента

гиперчувствительность замедленного типа

РИС. 63. СХЕМАТИЧЕСКОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ ДЕЙСТВИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ И ПАТОГЕНЕЗА ВАСКУЛИТОВ КОЖИ.

Таким образом, при поверхностных аллергических васкулитах гуморальные и клеточные иммунологические факторы определяют развитие патологического процесса и могут быть выявлены уже на ранних его стадиях; при узловатой эритеме клеточные иммунологические факторы активно участвуют в патологическом процессе лишь на определенном, более позднем, этапе его развития.

ПОВЕРХНОСТНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ВАСКУЛИТЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ

Сян.: геморрагический капилляротоксикоз, пурпура капилляропатическая, пурпура анафилактоидная.

Геморрагический васкулит представляет собой системное сосудистое заболевание. Кожные проявления при нем нередко сочетаются с различными поражениями внутренних органов. Заболевание встречается в любом возрасте, несколько чаще у лиц 20— 30 лет. Указание о том, что мужчины болеют чаще женщин, не подтверждается наблюдениями большого числа больных.

До настоящего времени принято (условно) выделять несколько форм заболевания, важнейшими из которых являются следующие.

Простая пурпура (purpura simplex) характеризуется высыпаниями на коже. Ни самочувствие, ни данные обследования внутренних органов и изучения лабораторных показателей, как правило, не позволяют заподозрить развитие какого-либо из известных заболеваний. Лишь в некоторых случаях развитие высыпаний сопровождается повышением температуры и лейкоцитозом. Обычно заболевание развивается внезапно на фоне полного здоровья, хотя может наблюдаться короткий продромальный период, в течение которого, имеет место познабливание, ощущение недомогания, слабости, ухудшения аппетита и др. Острое и бурное развитие болезни чаще всего встречается в детском возрасте. Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких дней. Рецидивы высыпаний на коже возникают через различные промежутки времени, но особенно часто при раннем вставании больного с постели (ортостатическая пурпура, развивающаяся вследствие повышения давления в кровеносных сосудах нижних конечностей).

Клиника кожных проявлений, развивающихся при различных формах геморрагического васкулита, в частности при простой пурпуре, не ограничивается только относительно простой и моно-морфной картиной пурпурозных элементов. Иногда при осмотре больного может создаться впечатление, что возникшие пятна с самого начала их развития имеют геморрагический характер, т. е. представляют собой первичные кровоизлияния. Фактически, как показывает наблюдение в динамике, вначале обычно возникают небольшие по размерам (2—5 мм в диаметре), резко ограниченные багрово-красные (эритематозные) пятна, которые быстро принимают геморрагический характер (рис. 64). Реже наблюдаются пятна большей величины (0,5—2 см), иногда сливающиеся между собой. Наряду

страница 60
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2" (5.23Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(09.12.2018)