медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

овышенной чувствительности к туберкулину, а также эффективность лечения противотуберкулезными препаратами узкого спектра действия.

При лихорадочном ненагнаивающемся пан ни кул и те различные по величине, консистенции и количеству узловатости возникают в подкожной жировой клетчатке на конечностях (чаще бедрах), туловище, грудных железах. Обычно вначале развивается несколько узлов, затем количество их возрастает и может достичь нескольких десятков. В начальном периоде узлы чаще плотноватой консистенции, позднее они становятся мягче. Узлы могут быть легко сдвинуты от подлежащих тканей, но с кожей они обычно более или менее плотно спаяны. Болевые ощущения в узлах различны: они могут совершенно отсутствовать или быть резко выраженными. Обычно спустя несколько недель, один-два месяца, реже — более длительный срок узлы разрешаются, оставляя атрофические изменения в форме блюдцеобразного западения кожи, редко они вскрываются с выделением маслянистой жидкости. Наряду с поражением жировой клетчатки кожи аналогичного характера процессы возникают и в других органах и тканях, содержащих жир (забрюшинная и околопочечная клетчатка, сальник); возможны некрозы в печени, поджелудочной железе, развитие перитонита, плеврита и перикардита. Рецидивы заболевания сопровождаются лихорадочными явлениями в форме высокой температуры, слабости, суставных и мышечных болей.

При подкожном гипертоническом липогранулематозе (Lipo-granulomatosis subcutanea partium exulcerans hypertonica) развитие плотных узлов, подвергающихся размягчению и распаду, определяется повышением кровяного давления.

В плане дифференциальной диагностики при хронической узловатой эритеме следует иметь в виду также мигрирующий тромбофлебит, гуммы при сифилисе, первичный колликватный туберкулез кожи, подкожные саркоиды Дарье — Русси, опухоли, каль-циноз.

МИГРИРУЮЩАЯ УЗЛОВАТАЯ ЭРИТЕМА

Особенностью данного клинического варианта узловатой эритемы является подострое течение и наклонность к рецидивам. Возникающие в этих случаях узлы обычно многочисленны, малочувствительны к давлению, отличаются наклонностью к периферическому росту, с последующим разрешением инфильтратов в их центральной части (рис. 67). В большинстве случаев этот своеобразный характер развития узлов обнаруживается уже с самого начала заболевания, реже прежде наблюдается приступ узловатой эритемы по обычному типу и лишь последовательно выявляется тенденция отдельных узлов к миграции. Кожные высыпания локализуются на голенях, стопах, нередко асимметрично. Заболевание наблюдается у женщин в возрасте 30—40 лет и может сопровождаться повышением температуры тела.

ПОДОСТРЫЙ МИГРИРУЮЩИЙ ГИПОДЕРМИТ

Клиника. Заболевание поначалу характеризуется возникновением одного-двух, реже нескольких, небольших, с горошину или вишню, узлов, локализующихся в подкожной клетчатке нижних конечностей. Через неколько дней узлы начинают увеличиваться по периферии, превращаясь постепенно в плоский, различной

эффективны: ацетилсалициловая кислота, салициловокислый натрий, амидопирин, бутадион, мефенаминовая кислота. С целью ускорения разрешения узлов используют ангиотрофические препараты (ко мола мин, теоникол, трентал и т. д.). Местно применяют сухое тепло в форме сухих согревающих компрессов и компрессов с 5 % раствором ихтиола, локальные освещения лампой «Соллюкс» и ультрафиолетовым излучением, фонофорез с гидрокортизоном.

Лечение хронической узловатой эритемы сначала проводится по тем же направлениям, что и острой. В тех случаях, когда от проведенного лечения полного разрешения узлов не наступает, назначается аутогемотерапия или 2 % раствор йодистого калия (per os по одной столовой ложке 3 раза в день). Йодистые препараты являются эффективным средством в завершающей терапии хронической узловатой эритемы. Лечение глюкокортикостероидами различных форм хронической узловатой эритемы показано только в случаях недостаточной эффективности терапии антибиотиками, что проявляется в прогрессировании заболевания, росте краевой зоны инфильтрата при мигрирующей узловатой эритеме или в задержке разрешения узлов.

Больным, страдающим хронической узловатой эритемой, показано пребывание в теплое время года на Южном берегу Крыма.

Глава 13

СПОНТАННЫЙ ПАННИКУЛИТ

Син.: рецидивирующий, узловатый, ненагнаивающийся, лихорадочный панникулит; болезнь Вебера—Крисчена; нодулярный панникулит Пфейфера—Вебера—Крисче-на; атрофический гиподермит; липогранулематоз; спонтанная олеогранулема; системный нодулярный панникулит; мезентериальный панникулит и др.

Учение о панникулите связывают с именем V. Pfeifer, который в 1891 г. наблюдал возникновение узлов в подкожной жировой клетчатке с последующей атрофией, локализующихся на щеках, грудных железах, верхних и нижних конечностях. Их появление сопровождалось прогрессирующей слабостью.

В 1894 г. М. Rotmann описал аналогичное наблюдение, однако узлы локализовались в данном случае на нижних конечностях и груди; никаких изменений в работе внутренних органов не отмечалось. В 1916 г. Т. С. Gilchrist, L. М. Keton описали «уникальный случай атрофии жировой ткани после поглощения жира большими фагоцитными клетками-макрофагами». Термин «панникулит» впервые предложил Salin (1911).

Подобные поражения в подкожной жировой клетчатке в виде узлов, возникающих на местах инъекций камфоры у больных тифом, впервые наблюдали в период гражданской войны А. И. Абрикосов и его сотрудники С. П. Шуенинов, С. В. Гольдберг. Позднее В. Г. Гаршин отмечал появление аналогичных узлов не только в местах инъекций масляных растворов камфоры, но и на отдаленных участках кожи.

Дальнейшие наблюдения показали, что узлы возникают у больных спустя несколько месяцев и даже лет после перенесенного сыпного тифа и локализуются на участках кожи, не связанных с инъекциями. Эти «опухолевидные узелковые разрастания грануляционной ткани, рассасывающей жир», А. И. Абрикосов обозначил термином «олеогранулема», который впервые предложил в 1914 г. Henschen. А. И. Абрикосов разработал классификацию олеограну-лем, которая почти полностью совпадает с классификациями пан-никулитов, появившимися позднее.

Детальное описание подобных поражений жировой ткани составил F. P. Weber (1925), назвавший этот патологический процесс ненагнаивающимся узловатым панникулитом с фагоцитозом подкожных жировых клеток. Н. Christian (1928) добавил к этому термину «лихорадочный». I. Brill (1936) предложил свое название заболевания — «болезнь Вебера—Крисчена». С тех пор в отечественной и зарубежной литературе появились многочисленные описания отдельных случаев панникулита. Большинство из них посвящено кожным формам заболевания, лишь в последние десятилетия появились работы, в которых описаны изменения жировой ткани во внутренних органах, морфологически сходные с изменениями в подкожной жировой клетчатке. И до настоящего времени панникулиты искусственно подразделяют на кожные и висцеральные, предлагая для них различные названия: панникулит Вебера—Крисчена для кожного варианта; системная болезнь Ве-бера—Крисчена, или системный узловатый панникулит, при поражении висцеральных органов [Milner J., Mitchinson М. J., 1965]. Выделяют также «мезентериальный панникулит» при поражении брыжейки [Ogden W. W. et al., 1965].

Этиология и патогенез спонтанного панникулита до настоящего времени не изучены. Имеются указания на роль различных инфекций, травм, лекарственной непереносимости, заболеваний поджелудочной железы как на пусковой механизм в возникновении спонтанного панникулита. Некоторые авторы доказывают, что имеется определенная взаимосвязь между спонтанным панникулитом и аутоиммунными заболеваниями, поскольку в крови больных спонтанным панникулитом находят циркулирующие иммунные комплексы IgM [Panush R. S. et al., 1985].

Важное значение в патогенезе спонтанного панникулита отводят нарушениям процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Перекисное окисление липидов является одним из естественных путей их метаболизма. Процессы свободнорадикального перекисного окисления липидов в организме не являются изолированными; они находятся под контролем антиоксидантных систем, обеспечивающих уровень перекисей липидов в пределах физиологической нормы. Усиление окислительных превращений липидов приводит к накоплению в органах и тканях промежуточных продуктов окисления, которые являются высокотоксичными. Они ингибируют активность ряда ферментов, изменяют проницаемость клеточных мембран, вызывая дегенерацию клеточных структур, приводя к гибели клеток (рис. 69). Одновременно это сопровождается уменьшением уровня различных природных антиоксидан-тов, ct-токоферола — одного из самых мощных природных антиок-сидантов [Вербенко Е. В., 1976].

В 1985 г. появились сообщения о дефиците у больных спонтанным панникулитом Известно, что cti-AHT является важнейшим ингибитором плазменных протеаз; его главная функция — контроль за воспалительными реакциями [Bleumink Е., 1985; Klokke A. A., Lochampt F. et al., 1985].

Клиника. Первичным элементом при спонтанном паннику-лите являются узлы, заложенные на разной глубине в подкожной жировой клетчатке. Узлы могут локализоваться на любом участке кожного покрова. Они редко бывают единичными, чаще носят дис-семинированный множественный характер. Излюбленной локалиРис. 69. Свободные карбоксильные группы в жировых клетках в зоне инфильтрата (темные). X 120.

зацией являются нижние и верхние конечности. Однако у большинства больных узлы имеют смешанную локализацию, располагаются на нижних и верхних конечностях и ягодицах, реже — на груди и грудных железах, животе, кистях, лобке, щеке.

Клиническая картина спонтанного панникулита напоминает начало острого инфекционного заболевания или так называемую сывороточную болезнь JAlbrectsen В., I960]. Заболевание начинается с недомогания, головной боли, иногда болей в мышцах и суставах и сопровождается различной выраженности лихорадкой (г 37—40 °С). Инкубационный период отсутствует. Заболевание протекает приступообразно, ремиссии бывают различной продолжительности. В некоторых случаях заболевание может протекать без заметного нарушения общего состояния больного, повышения температуры тела. Эту форму спонтанного панникулита (ослабленная) описали М. Rothmann (1894), Е. Makai (1928).

Следует отметить, что узлы располагаются изолированно; иногда они сливаются в различного размера конгломераты, образуя на поверхности обширные бляшки с неровной, бугристой поверхностью и расплывчатыми границами. Узлы обычно не вскрываются, при рассасывании на их месте остаются участки атрофии или западения. В некоторых случаях на поверхности отдельных узлов или конгломератов появляется флюктуация, узлы вскрываются, выделяя желтоватую пенистую массу. Впервые эту форму спонтанного панникулита описал В. Shaffer (1938).

Различают 3 разновидности кожных проявлений спонтанного панникулита: узловатую, бляшечную и инфильтративную. При узловатой форме узлы диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров располагаются изолированно друг от друга, не сливаются, четко отграничены от окружающей ткани и имеют различную окраску (от нормальной до ярко-розовой) в зависимости от глубины расположения узлов в подкожной жировой клетчатке.

При бляшечной форме отдельные узлы, сливаясь в различного размера конгломераты, занимают иногда всю поверхность голени, бедра, плечи и т. д., что может приводить к отеку и выраженной болезненности вследствие сдавления сосудисто-нервных пучков. Поверхность таких бляшек-конгломератов бугристая, границы их расплывчаты, консистенция плотноэластическая, доходящая иногда до склеродермоподобной. Цвет конгломератов от розового до синюшно-багрового.

При инфильтративной форме панникулита на поверхности отдельных узлов или конгломератов появляется флюктуация, цвет очагов становится ярко-красным или багровым. Очаги принимают вид инфильтратов, но в отличие от последних при вскрытии получают желтоватую пенистую массу. Больным этой клинической формой спонтанного панникулита часто ставят диагноз «абсцесс» или «флегмона», хотя при вскрытии очагов обычного гнойного содержимого не получают.

Выделение 3 клинических форм спонтанного панникулита имеет большое практическое значение, так как помогает в постановке диагноза. Однако выделение трех клинических форм спонтанного панникулита является условным, поскольку у некоторых больных вначале возникает узловатая форма, а в дальнейшем развиваются конгломераты узлов и инфильтраты, т. е. смешанная форма панникулита. Длительность заболевания колеблется от нескольких недель до нескольких десятков лет. Она не определяет характера течения болезни и не может служить дифференциально-диагностическим и прогностическим критерием.

В зависимости от течения выделяют хроническую, подострую и острую формы заболевания. При хронической форме спонтанного панникулита независимо от остроты начала заболевания дальнейшее его течение носит благоприятный для жизни больного характер. Общее состояние больных обычно не страдает, а возможные рецидивы, наблюдающиеся через различные промежутки времени, не отличаются по тяжести от предыдущих. При хроническом течении ремиссии продолжаются долго. Несмотря на отсутствие изменений во внутренних органах, у большинства больных этой группы при обследовании обнаруживают различные отклонения в биохимических показателях крови, отражающих функциональное состояние печени.

Подострое течение характеризуется выраженными общими симптомами заболевания, заключающимися в длительной, гектиче-ского типа лихорадке, нарастающей слабости, изменениях крови

(лейкопения, ускоренная СОЭ) и биохимических показателей, указывающих на участие печени в патологическом процессе. При быстрой смене ремиссий и рецидивов число узлов на коже обычно увеличивается. Подострое течение спонтанного панникулита отличается торпидностью и резистентностью к различным видам терапии. В редких случаях общие симптомы нарастают, усиливается слабость (больные не могут подняться с постели), температура не снижается, несмотря на проводимую терапию антибиотиками, кортикостероидами и различными симптоматическими средствами.

Появляются резкие боли в мышцах, суставах, костях, наблюдаются изменения в крови и моче, биохимических показателях, указывающих на тяжелое поражение печени, а в терминальной стадии — в свертывающей системе крови. Если и наступает ремиссия, то на очень короткое время (1—3 мес); каждый новый рецидив характеризуется более тяжелым общим состоянием больного, течение заболевания принимает острую форму и заканчивается летально в довольно короткие сроки (от 3 мес до 1 года).

Важно отметить, что количество кожных высыпаний с каждым рецидивом у некоторых больных уменьшается (в терминальной стадии они вовсе могут исчезнуть), а у других больных, наоборот, увеличивается.

Гистопатологическая сущность спонтанного панникулита сводится к обильной инфильтрации подкожной жировой клетчатки соединительнотканными клеточными элементами, которые, проникая между жировыми клетками, изолируют их друг от друга, сдавливают и тем самым нарушают их нормальную

страница 64
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2" (5.23Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(09.12.2018)