медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

ильтрат, преимущественно околососудистый, состоящий из лимфоцитов, гистиоцитов и фибробластов. Часто видны также группы эпителиоидных клеток и гигантских клеток, инородных тел. В кровеносных сосудах, особенно в средней и нижней частях дермы, отмечают фиброз стенок и пролиферацию эндотелия. Этот процесс может приводить к частичной, а иногда и к полной закупорке просветов. В отдельных случаях происходит тромбоз малых сосудов. Эти сосудистые изменения и объясняют дегенерацию коллагена. Исследования свежезамороженных срезов, окрашенных Суданом III и IV или шарлахом, позволяют установить наличие липоидных отложений в форме зерен или скоплений, окрашивающихся Суданом в ржаво-коричневый цвет, расположенных особенно густо в очагах дегенерации коллагена, почти исключительно внеклеточно. Существует мнение, что су дан IV обладает особой избирательной способностью интенсивно окрашивать липоиды при липоидном некробиозе [Добронравов В. Н., 1964].

Диагноз основывается на клинических особенностях и результатах гистологического исследования. Заболевание следует дифференцировать от хронического прогрессирующего дискообразного гранулематоза Мишера—Ледера. Поражения кожи при этих заболеваниях почти идентичны. Диагностика зависит только от результатов гистологического исследования: при гранулематозе Мишера—Ледера не наблюдают характерных для липоидного некробиоза липоидных отложений в очагах фибриноидной дегенерации коллагена. По мнению У. Левера (1958), гранулематоз Мишера— Ледера, по-видимому, представляет собой липоидный некробиоз, не сопровождающийся образованием липоидных отложений. Следует отметить большое клиническое сходство склеродермо-подобного липоидного некробиоза и бляшечной склеродермии на определенных стадиях развития процесса. При свежих очагах склеродермии коллагеновые пучки отечны и гомогенны; воспалительный инфильтрат вызывает дегенерацию жировых клеток; эластические волокна представляются преждевременно изношенными, могут разрушаться. В старых очагах дерма значительно утолщена; коллагеновые пучки гипертрофированы, склерозированы и расположены компактно; воспалительный инфильтрат исчезает. В отличие от липоидного некробиоза в этом случае коллагеновые пучки не развиваются, очагов некробиоза коллагена не наблюдают. При окраске Суданом III или IV липоидные зерна или их скопления не определяют. «Дифференцировка заболевания от индуратив-ной эритемы Базена не представляет затруднений. Помимо большого своеобразия клинической картины, внеклеточное расположение липоидных отложений в очагах фибриноидной дегенерации коллагена совершенно несвойственно выявляемым гистологически в дерме типичным туберкулоидным структурам при индуративном туберкулезе кожи. Заболевание следует дифференцировать от кольцевидной гранулемы. При кольцевидной гранулеме не наблюдают сосудистых изменений; отложения липидов отсутствуют; не выявляются гигантские клетки (или они единичны), атрофия, изъязвления эпидермиса. Несмотря на эти отличия, некоторые авторы считают, что эти заболевания сходны [Шапошников О. К., Хазинов И. Е., 1985; Sparrow С, Abell Е., 1975].

Лечение. Несмотря на множество средств и методов лечения, используемых в терапии больных липоидным некробиозом, все они оказывают лишь незначительное или кратковременное улучшение течения кожного процесса. Эффективной специфической терапии липоидного некробиоза в настоящее время не существует.

Общее лечение больных липоидным некробиозом включает диетическое питание (диета 9 по Певзнеру на бесхолестериновой основе), применение никотиновой кислоты, компламина, инъекций депо-падутина, андекалина, фибринолитических препаратов, антикоагулянтов, витаминов A, Ei, инсулина, УФО и др. Локально назначают глюкокортикоидные кремы, внутриочаговое инъекционное введение эмульсии гидрокортизона, мази, содержащие нафталан и антибиотики, витамины А и В, инсулин, ацетилхолин. При наличии единичных небольших очагов применяют диатермокоагу-ляцию или хирургическое лечение. Многообразие используемых для лечения липоидного некробиоза лекарственных средств и форм, в том числе и препаратов, прием которых чреват различными опасными для организма осложнениями, само по себе свидетельствует об их недостаточной эффективности [Шапошников О. К., Хазизов И. Е., 1985].

У больных липоидным некробиозом эффективен дипромоний, который наряду с липотропным действием улучшает тканевый метаболизм. Применение препарата дает положительные результаты при лечении сосудистых заболеваний конечностей, сопровождающихся микроциркуляторными нарушениями. Препарат вводят внутримышечно по 50 мг ежедневно, на курс лечения 20—25 инъекций. Число курсов лечения зависит от клинического варианта течения липоидного некробиоза. Оно колеблется в пределах 1—6 с учетом терапевтической эффективности. Интервал между курсами лечения составляет приблизительно 1 мес. Больным, страдающим сопутствующим сахарным диабетом, дипромоний назначают на фоне диеты 9 и антидиабетической терапии [Абрамова Е. А., 1985].

Заслуживает внимания методика лечения липоидного некробиоза, разработанная О. К. Шапошниковым, И. Е. Хазизовым (1985). Суть ее заключается в следующем. Всем больным рекомендуют диетическое питание с ограничением приема легкоусвояемых углеводов, причем пациентам с различной степенью алиментарного ожирения или склонностью к нему назначают диету 9, рекомендуют похудание до достижения массы тела, близкой к идеальной, с учетом пола, возраста, роста. Сахароснижающие препараты из группы бигуанидов применяют, исходя из их свойств регуляции утилизации глюкозы клетками-мишенями для инсулина при нормальном или повышенном его содержании в плазме. Назначают адебит (силубин) в дозе 0,05 г по 1 таблетке утром после завтрака 10-дневными циклами с 3-дневными перерывами от 4 до 8—10 циклов на курс. Следует отметить, что у больных с длительно существующим (от 6 до 12 лет) и некомпенсируемым по сахару крови диабетом показано назначение как препаратов бигуанидов, улучшающих утилизацию глюкозы за счет эндогенного плазменного инсулина, так и препаратов группы сульфанилмоче-вины, усиливающих продукцию инсулина р-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Обязательным компонентом общего лечения являются и препараты, улучшающие микроциркуляцию и нормализующие углеводный обмен на сосудисто-тканевом уровне (компламин). Учитывая активные антиоксидант-ные свойства витамина Е, в комплексное патогенетическое лечение рекомендуется включать витамин Е в масляном растворе (по 1 чайной ложке 3 раза в день) или эффективнее в капсулах по 50 мг 3 раза в день в течение 2—3 мес беспрерывно. Местно назначают 0,5 % преднизолоновую мазь отечественного производства на всасывающейся основе или мазь «Синалар» под полиэтиленовую пленку. Комплексный подход к лечению больных липоидным некробиозом позволил авторам получить обнадеживающие результаты.

Глава 15

АТРОФИЯ КОЖИ

Атрофия кожи — нарушение структуры и функционального состояния кожи, проявляющееся в более или менее выраженном уменьшении количества и объема полностью сформированных ее компонентов с ослаблением или прекращением функции. В процесс вовлекается преимущественно эпидермис, дерма или подкожная клетчатка, а иногда все эти структуры (панатрофия кожи), а в редких случаях и глубокие ткани, например при прогрессирующей гемиатрофии лица.

Классификация. Общепринятой классификации атрофии кожи нет, что объясняется большой клинической гетерогенностью дерматозов, разнообразием причин, в большинстве случаев предположительных. Мы различаем наследственные и приобретенные формы. Ряд основных наследственных атрофии кожи будет описан в 3-м томе, в главе «Генодерматозы». Приобретенные атрофии условно делятся на первичные (атрофия кожи старческая; пятнистая; червеобразная; невротическая; гемиатрофия лица прогрессирующая; атрофодермия Пазини — Пьерини; липа-трофия, панатрофия) и вторичные (атрофия кожи идиопатическая прогрессирующая; полосовидная; белая; крауроз вульвы; пойкило-дермия, атрофии, вызванные кортикостероидными препаратами, ионизирующим излучением и другими экзогенными факторами, а также развившиеся на фоне предшествующих самых разнообразных по своей природе дерматозов).

Атрофии могут рассматриваться как выражение приспособительных процессов [Струков А. И., Серов В. В., 1985]. В коже они могут развиваться как отражение физиологически протекающих процессов снижения обмена веществ при старении организма (сенильная атрофия), но преимущественно представляют собой патологическое состояние, которое может быть обусловлено как общими (кахексия, авитаминозы, опухоли, гормональные нарушения и др.), так и локальными (механическими, воспалительными, нейротрофическими, физическими, химическими) факторами.

Клинически атрофия кожи характеризуется, истончением, снижением или потерей эластичности, сухостью, нередко нарушениями пигментации, склонностью к новообразовательным процессам. Изменения могут носить очаговый (ограниченный или распространенный), полосовидный или диарфузный характер, иногда (например, при пойкилодермии), захватывая значительные участки кожи. Наряду с истончением могут наблюдаться и очаговые уплотнения за счет дистрофических изменений, разрастания соединительной ткани, как это наблюдается при коллоидной дегенерации кожи, атрофии кожи ндиопатической прогрессирующей. Гистологическими признаками атрофии являются истончение эпидермиса и дермы, дистрофические изменения волосяных фолликулов, потовых и сальных желез. Восстановление структуры и функции кожи при атрофиях возможно лишь в отдельных случаях после устранения причины их вызвавшей.

АТРОФИЯ КОЖИ СТАРЧЕСКАЯ (ATROPHIA CUTIS SENILIS)

Атрофически-дегенеративные процессы в коже при старении возникают как вследствие общих возрастных изменений в организме (снижение обмена веществ, ослабление иммунной системы, нарушение микроциркуляции, нейрогуморальной регуляции), так и морфофункциональных изменений, развивающихся в самой коже, в том числе под влиянием экзогенных воздействий. Считают, что из внутренних факторов наибольшую роль играют генетически детерминированные изменения в клетках [Kalopissis G., Leve-que Н. J. L., 1986; Cerimele D., 1986]. Предполагается, что из 70 генов, влияющих на процессы старения, 10 % особо важны [Martin G. М., 1978]. В механизмах старения на клеточном уровне придается решающее значение нарушениям мембран [Фроль-кис В. В., 1981], прогрессирующему превращению циклических клеток в нециклические в тканях, способных к пролиферации [Gelfant S., Smith J. G., 1972]. Из экзогенных воздействий наиболее значительными являются климатические, прежде всего интенсивная инсоляция [Montagna W., 1986]. Однако специфические причины и закономерности старческих изменений кожи выяснены недостаточно.

Ведущая роль принадлежит дермальным процессам. Старение эпидермиса рассматривается в основном как вторичное, связанное с изменением внутриорганизменных регуляторных влияний, включая сдвиги в механизмах трофики [Фролькис В. В., 1971]. При старении снижаются специфические функции кожи [Турина И. Г., 1960; Кольгуненко И. И., 1967; Калантаевская К. А., 1972; Klig-man А. М., 1979; Grove G. L., 1982; Gilchrest В. А., 1986; Strauss J. S. et al., 1986]; ослабевает иммунный ответ [Barbee R. A. et al., 1976; Waldorf D. S. et al., 1968, и др.]; происходит изменение антигенных свойств кожи, что нередко приводит к развитию аутоиммунных болезней у стариков [Gianetti А., 1986]; снижается митотическая активность эпидермиса [Baker Н., Blair С. Р., 1968]; наблюдаются изменения в нервно-сосудистом аппарате [Само-сюк И, 3., Шупенько Н. М., 1976, и др.]; уменьшается васкуляриза-ция [Montagna W., Carlisle К., 1979; Levker R. М., 1979; Ray-an Т. J., 1986]; нарушается транс капиллярный обмен [Цветко-ва Г. М. и др., 1983; Саркисов К. Г. и др., 1987; Braverman I. М.,

Fonferco E., 1982J; синтез ДНК [Svano Е. et al., 19781, волокнистых элементов дермы [Калантаевская К. К., 1972; Sephel G. С, Davidson J. М., 1986]; развиваются значительные морфологические изменения в волокнистых структурах дермы, в основном веществе и в придатках кожи [Жеребцов Л. Д., 1962; Подвысоцкая И. И., 1962; Гетлинг 3. М., Качахидзе Д. А., 1983; Parish W. Е., 1986; Ebling F. J. G., 1986], что и определяет основные признаки стареющей кожи и патогенез кожных болезней у пожилых. Возраст, в котором появляются клинические признаки старческой атрофии кожи, вариабелен. Главным образом они развиваются после 50 лет с формированием полной клинической картины к 70-летнему возрасту. Имеются мнения о более раннем наступлении старческих изменений [Чеботарев Д. Ф., 1972; Wozniak К. D., 1977]. Ультраструктурные изменения могут быть обнаружены в довольно раннем возрасте [Tsuji Т., 1985], однако клинически выраженные атрофические изменения кожи, развивающиеся до 50-летнего возраста,. следует рассматривать как пресенильные.

Клиника. Кожа теряет эластичность, становится вялой, . морщинистой, особенно вокруг рта и глаз, на щеках, в области кистей, на шее, легко собирается в медленно расправляющиеся складки. Теряется естественная окраска кожи, она становится бледной, с желтовато-сероватым, иногда желтовато-коричневым и синюшным оттенком. Часто наблюдаются дисхромии, телеангиэктазий, сухость, мелкоотрубевидное шелушение, повышение чувствительности к холоду, моющим и другим средствам. Заживление ран, легко развивающихся даже при небольших травмах, происходит медленно. Губы истончаются, волосы становятся седыми, редеют и выпадают. Однако у мужчин усиливается рост волос в области бровей, в ушных раковинах, у входа в носовые ходы, а у женщин — над верхней губой и на подбородке. Развивается ониходистрофия, включая и онихогрифоз, особенно на первых пальцах стоп. Лица старческого и пожилого возраста часто страдают зудом, у них повышена склонность к развитию различных дерматозов: экзематозные реакции, стукко-кератоз, сенильные ангиомы, сенильные аденомы сальных желез, актинические и себореи ные кератозы, базалиомы, лентиго Дюбрея, сенильная пурпура и др. [Ахабадзе А. Ф., 1967; Браиловский А. Я., 1970; Шелю-женко А. А., Браиловский А. Я., 1982; Tindall J. P., 1963; Goldberg L. H., Altman A., 1984]. Под влиянием повторных петехиаль-ных кровоизлияний в кожу, травм и особенно кортикостероидных мазей может развиться так называемая псевдорубцовая звездчатая атрофия [Colomb М. D., 1968; Braun-Falco О., Balda В. R., 1970; Schopf Е., 1972], клинически характеризующаяся атрофией кожи тыльной поверхности кистей и разгиба тельной — предплечий, звездчатыми рубцевидными изменениями и пурпурой.

Большая выраженность атрофических изменений на открытых участках кожи объясняется анатомическими особенностями [Knox J. М. et al., 1962], но главное — постоянным воздействием среды, в первую очередь кумулятивным эффектом солнечного света, который является одним из ведущих факторов в развитии дистрофических изменений в коже. Показано, что актинические изменения возникают вследствие повышенной пролиферативной активности -клеток, вызванной световым стимулом [Braun-Falco О., 1969; Daroczy J. et al., 1977; Jurecka W., Fanta D., 1977; Schau-der S., Ippen H., 1982]. Наиболее выражен

страница 67
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2" (5.23Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(19.01.2018)