медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

как поздняя стадия инфекции [Asbrink Е. et al., 1984], хотя и не исключается возможность, что эти заболевания вызваны разными, но родственными спирохетами. На гетерогенность штаммов указывают В. Wilske и соавт. (1985). Процесс может начаться через несколько лет после укуса клещей. Возбудитель продолжает сохраняться в коже и на стадии атрофических изменений. Так, Е. Asbrink и A. Hovmark (1985) удалось выделить спирохету из очагов поражения более чем через 10 лет с момента их возникновения. Развитию заболевания могут способствовать переохлаждения, травмы, эндокринные, микроциркуляторные нарушения.

Клиника. Различают начальную, воспалительную и поздние атрофическую и склеротическую стадии. Заболевание развивается незаметно, обычно асимметрично, без лихорадки и нарушения общего состояния, вначале на дистальных отделах конечностей, затем медленно распространяется проксимально, в том числе на туловище и редко на лицо. Процесс может начаться односторонне, наиболее часто на разгибательной поверхности конечностей, особенно вблизи суставов, но в дальнейшем изменения возникают и на симметричных участках тела. Ранними проявлениями являются отечность, умеренная синюшно-красная эритема, небольшая инфильтрация. Может наблюдаться полосовидное расположение эритемы вдоль локтевой кости. Постепенно, в течение нескольких недель или месяцев, воспаление стихает и наступает стадия атро-фических изменений. Кожа истончается, становится сухой, лишенной эластичности, морщинистой, напоминая по внешнему виду скомканную папиросную бумагу (симптом Поспелова), особенно в области суставов (рис. 77, а). Сквозь истонченную кожу просвечивают сосуды, при резко выраженных атрофических изменениях — и сухожилия. Возможно небольшое шелушение, пятнистая или диффузная гиперпигментация, чередующаяся с участками депигментации. Сало- и в меньшей мере потоотделение снижено, волосы выпадают. По периферии могут наблюдаться очаговые ат-рофические изменения, сходные с анетодермией. В этот период могут развиться полосовидные или очаговые склеродермические уплотнения. Линейные уплотнения обычно располагаются вдоль локтевой и большеберцовой кости, очаговые (узелково-узловато-подобные) — вблизи суставов, площадочные — на тыле стоп или нижней трети голени. Обнаруживается ускоренная СОЭ, гипергло-булинемия. Могут наблюдаться периферические невриты, изменения в суставах, сердце [Holf Н. С, Klingmuller G., 1965; Weber К. et al., 1984; Asbrink E., 1985]. У некоторых больных выявляются положительные реакции на сифилис. Так, у 7 из 17 больных, обследованных Е. Asbrink и соавт. (1984), была положительная РИФ-абс при отрицательных реакциях Вассермана, иммобилизации бледных трепонем и пассивной гемагглютинации. Как ос-ложение могут развиться кальциноз, амилоидоз, лимфоплазии кожи, изъязвления, плоскоклеточный рак кожи, контрактуры за счет околосуставных фиброзных и полосовидных уплотнений, изменения костей [Машкиллейсон Л. Н., Беньямович Е. Б., 1938; Цыркунов Л. П., 1962; Knoth W., 1960; Braun-Falco О., Puppin D., 1971].

Гистологически в ранней стадии выявляется отек, расширение сосудов, периваскулярная мононуклеарная инфильтрация из лимфоцитов и гистиоцитов, в верхней части дермы — полосо-видная, иногда отделенная от эпидермиса зоной неизмененной соединительной ткани, в поздней — истончение всех слоев кожи, атрофия волосяных фолликулов, сальных желез, разрежение и исчезновение эластических волокон, истончение коллагеновых.

Диагноз основывается на появлении после стадии воспаления атрофических изменений. Диагностическое значение придается непрямой РИФ [Asbrink Е. et al., 1984|.

Дифференциальная диагностика. Атрофию кожи идиопати-ческую прогрессирующую необходимо отличать от склеродермии, околосуставных узловатостей, эритромелалгии, в начальной стадии — от рожистого воспаления, эризипелоида, акроцианоза. В отличие от системной склеродермии процесс при атрофии кожи идио-патической обычно начинается унилатерально, отсутствует синдром Рейно, акросклероз, резко выраженное уплотнение кожи. Линейные и очаговые склеродермиформные уплотнения развиваются на фоне уже существующей атрофии, гистологически в них обнаруживается фиброзная ткань.

Эритромелалгия возникает в молодом возрасте, характеризуется приступообразными болями в области кистей и стоп, усиливающимися в тепле, при движении или опускании пораженной конечности, диффузной симметричной эритемой и отеком, повышением температуры, гипергидрозом в зоне поражения. В отличие от атрофии кожи идиопатической рожистое воспаление развивается остро, окраска кожи более яркая, отечность более значительная, течение непродолжительное, атрофия не возникает. Повышена температура. Эризипелоид располагается в основном на пальцах рук, как правило, не поражаемых при атрофии кожи идиопатической прогрессирующей, сопровождается жжением и зудом, иногда болезненностью, более яркой эритемой, имеющей резкие границы. Процесс в течение 3—4 нед регрессирует, не оставляя атрофии. Акроцианоз развивается у детей, с возрастом ослабевает, не сопровождается атрофией.

Лечение. Пенициллин по 1 000 000 ЕД в сутки в течение 2— 3 нед, антибиотики широко спектра действия (эритромицин, тетрациклин и др.), наружно на участки атрофии смягчающие кремы.

АТРОФИЯ КОЖИ ПОЛОСОВИДНАЯ (ATROPHIA CUTIS STRIATA)

Син.: полосовидная атрофодермия, striae cutis distensae.

Своеобразный вариант атрофии кожи в виде узких волнистых, запавших полос.

Этиология и патогенез окончательно не установлены. Наиболее важную роль имеют нарушения в системе гипофиз — кора надпочечников. W. Hauser (1958) рассматривает полосовидную атрофию как моносимптом болезни Кушинга. Стрии могут развиться не только в процессе общего, но и местного применения кортикостероидов, особенно в складках. Имеют значение и механические факторы, что наблюдается при быстрой прибавке массы тела или снижении, а также при подъеме тяжестей (Shelley W. В., Cohen W., 1964]. Иногда полосовидные атрофии развиваются у больных тяжелыми инфекциями, такими как тиф, скарлатина, туберкулез, сифилис и др. [Машкиллейсон Л. Н., 1965; Epstein N. Н. et al., 1963]. Атрофия кожи линейная встречается как основной кожный симптом болезни Марфана. Возможно в связи с этим предположение о роли изменений и других компонентов соединило

тельной ткани, а не только эластики. Имеет значение индивидуальное предрасположение.

Клиника. Преимущественно в местах, подвергающихся повышенному растяжению, появляются, как правило, симметричные параллельно расположенные поверхностные полосовидные участки атрофии, с мелкоскладчатой поверхностью, длиной несколько сантиметров, шириной в среднем 5 мм. Вначале ливидно-красноватого цвета (рис. 77, б) они слегка возвышаются, затем уплощаются, становятся слегка запавшими, цвет меняется на серовато-белый. Чаще развиваются у лиц женского пола, особенно в пубертатный период или при беременности, а также у лиц, страдающих ожирением. Стрии, возникающие в процессе полового созревания, у девочек располагаются преимущественно на бедрах, ягодицах, молочных железах; на бедрах и люмбосакральной области у мальчиков; в период беременности — на коже живота и молочных железах. При ожирении, болезни Кушинга могут быть и другие локализации, в редких случаях в области плечевого пояса и даже на лице. Процесс необратим.

Гистологически в ранней стадии обнаруживается воспалительная, преимущественно лимфоцитарная инфильтрация вокруг сосудов, в поздней — истончение эпидермиса и дермы, разрежение и исчезновение эластических волокон. На границе с пораженной кожей — их утолщение, скручивание, гомогенизация и истончение коллагеновых волокон. Однако P. Zheng и соавт. (1985) не нашли структурных изменений эластических волокон, а при сканирующей электронной микроскопии ими выявлена густая сеть эластических волокон, не обнаруживаемых при обычной окраске, видимо за счет того, что незрелые волокна содержат недостаточно белкового матрикса. Это в сочетании с расположением пучков коллагеновых волокон параллельно поверхности кожи, по мнению авторов, подтверждает точку зрения Н. Pincus и соавт. (1966), что стрии являются рубцами. Предполагается, что новообразование коллагеновых и эластических волокон является отражением регенеративных процессов, возникших в ответ на деструкцию волокнистых структур дермы за счет воспалительной реакции, развивающейся в очень ранней стадии образования стрий.

Диагноз основывается на развитии полосовидных атрофии преимущественно в области живота, бедер, молочных желез.

Дифференциальная диагностика. Атрофию кожи полосовидную необходимо отличать от линейных келоидных рубцов, полосовид-ной склеродермии, патомимии. В отличие от атрофии кожи келоиды плотны, выступают над уровнем кожи, локализуются чаще в области грудины, на лице между лопатками. Линейная склеродермия располагается в основном на лице и на конечностях, чаще на ногах. Атрофические изменения при патомимии возникают после индуративной стадии. Атрофические изменения при патомимии обычно не так симметричны, как при полосовидной атрофии кожи, имеют неравномерные очертания и глубину, располагаются только в зонах, доступных для нанесения повреждения

Лечение. В ранних стадиях витамин Е, массаж. Необходимо избегать травмирования, так как возможно изъязвление. Больных с выраженной по л осо вид ной атрофией следует с осторожностью лечить кортикостероидными препаратами.

АТРОФИЯ КОЖИ БЕЛАЯ (ATROPHIA CUTIS ALBA)

Син.: ливедоидный васкулит, атрофия белая бляшечная.

Своеобразная форма атрофии, клинически проявляющаяся небольшими резко очерченными очагами атрофии белого цвета в нижней части голеней. Описана G. Milian (1929) под названием «Les Atrophies cutaneus syphylitiques».

Этиология и патогенез не установлены. Полагают, что в основе заболевания лежат микроциркуляторные нарушения за счет хронической венозной недостаточности [Машкиллейсон Л. Н., 1965; Metz J., Strum С, 1974], воспаления поверхностных сосудов [Gray Н. R. et al., 1966; Schroeter A. L. et al., 1975; Sa-mitz M. H., 1981], нарушений в свертывающей системе крови и тромбоза сосудов [Guilliam J. N. et al„ 1974; Jetton R. L., Lazarus S., 1983]. Существует точка зрения, что белая атрофия является полиэтиологическим состоянием, которое может наблюдаться при самых разнообразных заболеваниях, в том числе системных [Stevanovic D. V., 1974; Milstone L. М. et al., 1982; Stiefler R., Berg-feld W. F., 1982].

Клиника. В нижней трети голеней, преимущественно в области мыщелков и тыльной поверхности стоп, имеются небольшие, резко отграниченные очаги атрофии, цвета слоновой кости, чаще неправильных очертаний, окруженные узким венчиком гиперпигментации. В их зоне обнаруживаются телеангиэктазии, точечные кровоизлияния. Наряду с этим могут наблюдаться болезненные изъязвления. Очаги могут находиться в разной стадии. Заболевание развивается чаще у женщин среднего возраста, протекает хронически со спонтанными ремиссиями и обострениями. У ряда больных наблюдаются различные системные заболевания: расслаивающая аневризма аорты, рак матки, туберкулез, системная красная волчанка, склеродермия, лимфома, криоглобулинемия и др. [Gray Н. R. et al„ 1966; Stevanovic D. V., 1974].

Гистологически выявляются наиболее значительные изменения в сосудах. В зависимости от стадии могут обнаруживаться отложение фибриноидного материала, утолщение стенок, гиалинизация, пролиферация эндотелия, закупорка просвета, очаги некроза, захватывающие эпидермис и верхние слои дермы, окруженные воспалительным инфильтратом [Gray Н. R. et al., 1966; Santler R., 1966; Bard J. W., Winkelman R. K., 1967; Metz J., Sturm G., 1974; Stiefler R., Bergfeld W, F., 1982].

Диагноз основывается на наличии маленьких очажков атрофии цвета слоновой кости, окруженных зоной пигментации, расположенных в нижней трети голеней.

Дифференциальная диагностика проводится с поверхностными васкулитами, гемосидерозами, липоидным некробиозом. Поверхностные аллергические васкулиты кожи характеризуются полиморфизмом сыпи, состоящей из пятен, узелков, геморрагических, иногда буллезных элементов, часть из которых некротизируется. Поражения более распространенные, в ряде случаев высыпания располагаются и на туловище. При гемосидерозах доминирует пурпура и пигментация, Рубцовых изменений нет. Очаги липоидного некробиоза располагаются чаще в средней трети голеней, они большего размера, склеродермоподобны, несколько возвышаются над кожей, изъязвление захватывает только центральную часть бляшки.

Лечение. Ограничение движений. Никотиновая кислота, тео-никол, аспирин, небольшие дозы гепарина (под контролем свертывающей системы крови), бутадионовая мазь; при изъязвлениях — мазь Микулича, солкосерил; при инфицировании — ируксол, тет-рациклиновая и другие мази с антибиотиками широкого спектра действия. Профилактика обострений сводится к предотвращению травмы, переохлаждений, длительного пребывания на ногах.

ПАПУЛЕЗ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ АТРОФИЧЕСКИЙ (PAPULOSIS ATROPHICANS MALIGNA DEGOS)

Син.: тромбангиит кожно-кищечный диссеминированный, синдром Degos — Delort — Trocot.

Заболевание впервые описано W. Kohlmeier (1941), R. Degos и соавт. (1942). Редкое заболевание неясной этиологии, характеризующееся поражением сосудов кожи и внутренних органов (преимущественно желудочно-кишечного тракта), плохим прогнозом.

Этиология и патогенез не установлены. Заболевание рассматривается как эндоваскулит, вероятно, аутоиммунного происхождения. Указывается на значение нарушений в системе свертывания крови. Предположения о вирусной природе [Nishida S., 1968, и др.] пока не подтвердились [Black М. et al., 1973; Moulin G. et al., 1984]. Имеются случаи семейного заболевания [Moulin С. et al., 1984].

Клиника. Высыпания мономорфные, состоят из папулезных элементов, преимущественно бледно-розового цвета, плотноватой консистенции, диаметром до 1 см (рис. 78). Центральная часть их постепенно атрофируется, приобретает характерный фар-форово-белый цвет, покрыта сухими чешуйками, иногда мелко-складчата. На поверхности сохраняющегося по периферии валика видны нежные телеангиэктазий. Отдельные высыпания могут регрессировать, оставляя оспенновидные, «штампованные» рубчики, но постоянно появляются новые элементы, что создает картину

клетчатки, набухание, пролиферация эндотелия, тромбоз, гомогенизация коллагена, незначительная мононуклеарная периваску-лярная инфильтрация.

Диагноз ставится на основании рассеянных полушаровидных папул с фарфорово-белым запавшим центром и результатов гистологического исследования.

Дифференциальная диагностика. Папулез злокачественный атрофирующий необходимо отличать от узловатого периартериита, красного плоского лишая, склероатрофического лихена, папуло-некротического туберкулеза, острого парапсориаза. При классической форме узловатого периартериита наблюдается панартериит, полиморфная сыпь, состоящая из кровоизлияний, болезненных узелково-узловатых элементов (поверхностных и глубоких), эри-тематозных пятен, язвенно-некротических очагов, ливедо. Начало и течение заболевания обычно острое. Отличительной чертой красного плоского лишая является частая локализация высыпаний в полости

страница 70
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2" (5.23Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(21.08.2018)