медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

рта, в области половых органов, а иногда и на волосистой части головы, на ладонях и подошвах, которые, как правило, не поражаются при злокачественном атрофирующем папулезе. Атрофические изменения при красном плоском лишае встречаются, но редко, главным образом при регрессировании высыпаний, особенно кольцевидных. В затруднительных случаях вопрос решает гистологическое исследование, которое должно производиться при малейшем подозрении на злокачественный атрофирующий папулез.

При склеротическом лихене высыпания сливаются с образованием иногда обширных участков атрофии, часто располагаются на половых органах, развиваются чаще у женщин. Гистологически обнаруживается подэпителиальная зона гомогенного склероза соединительной ткани, исчезновение эластики, иногда густая кругло-клеточная реакция вокруг зоны гомогенизации.

Папулонекротический туберкулез отличается расположением высыпаний преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, развитием некроза в центре папул и «штампованного» рубца (а не атрофии) после разрешения процесса. Гистологически отмечается туберкулоидная структура инфильтрата.

Вариолиформный парапсориаз отличается от папулеза злокачественного атрофирующего острым началом, обилием и полиморфизмом высыпаний, благоприятным прогнозом (исчезновение сыпи через 11 /г—2 мес у большинства больных).

Лечение проводится в стационаре. Оно малоэффективно. Назначаются в основном кортикостероидные препараты, симптоматические средства, аспирин, антикоагулянты, витамины, антигиста-минные препараты, бутадион, индометацин, реополиглюкин, солко-серил, продектин, компламин, цитостатические препараты (азатиоприн, 6-меркаптопурин, циклофосфан), при признаках инфицирования — антибиотики широкого спектра действия. Эффективные меры профилактики не разработаны. Больные должны находиться под особо тщательным диспансерным наблюдением. Показана поддерживающая терапия сниженными дозами указанных выше препаратов (прежде всего кортикостероидами и цитостатиками). Целесообразна нераздражающая противоаллергическая диета. Необходимо избегать гиперинсоляции, переохлаждения, введений чужеродного белка, воздействия сенсибилизирующих факторов.

КРАУРОЗ ВУЛЬВЫ (KRAUROSIS VULVAE)

Атрофия слизистой оболочки влагалища и кожи наружных половых органов.

Этиология и патогенез недостаточно выяснены. Вероятнее всего, это полиэтиологический процесс, в развитии которого доминирующая роль принадлежит нейроэндокринным нарушениям [Скрипкин Ю. К., Маркин И. Я., 1974; Каламкарян А. А., Аковбян В, А., 1978]. Имеет значение также хроническое воспаление [Груздова А. И., 1969, и др.], развитие на половых органах скле-роатрофического лихена [Кашенко В. В., Кожухарь Г. С, 1986; Korting G. W., Denk, 1974; Kowarz-Sokolowska Н., 1975]. Последний и крауроз вульвы некоторыми авторами отождествляются [Брайцев А. В., Марзеева Г. И., 1973; Steigleder G. К., 1975; Lever W., Schaumburg-Lever G,, 1983]. Мы считаем более целесообразным выделять как идиопатическую, так и вторичную формы.

Клиника. Стадии атрофии предшествуют эритематозно-vpTe-чные изменения. Постепенно прогрессирующие атрофические изменения приводят к истончению тканей наружных половых органов, прежде всего малых половых губ и клитора, стенозированию входа во влагалище. Слизистая оболочка сухая, белесоватая; кожа выглядит сморщенной, напоминая скомканную папиросную бумагу. Волосы выпадают. Больных беспокоит зуд, нередко очень сильный. Одновременно может развиться лейкоплакия, что особенно повышает риск развития опухолей [Яковлева И. А., Штемберг М. И., 1974]. Заболевание наиболее часто возникает в климактерический период, если не производились оперативные вмешательства на внутренних половых органах. Сходная клиническая картина (kraurosis penis) встречается и у мужчин [Харитонов В. Н. и др., 1977]. Прогноз для выздоровления неблагоприятный. Высок риск малиг-низации, достигающий в среднем 10 % [Машкиллейсон Л. Н., 1965].

Гистологически обнаруживается гиперкератоз, истончение эпидермиса, вакуольная дегенерация базальных клеток, иногда с образованием субэпидермальных пузырей. В дерме отечность сосочкового слоя, разрежение или очаговое исчезновение эластических волокон, гомогенизация коллагеновых волокон, небольшие преимущественно периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Диагноз основывается на наличии атрофирующе-склерозирую-щего процесса на половых органах, сопровождающегося интенсивным зудом.

Дифференциальная диагностика осуществляется с ограниченным нейродермитом, склероатрофическим лихеном, лейкоплакией, очаговой склеродермией, красным плоским лишаем.

Нейродермит отличается локализацией на коже, а не на слизистой, выраженной инфильтрацией и лихенизацией, отсутствием атрофических изменений. Для исключения склероатрофического лихена как возможной причины крауроза необходимо попытаться обнаружить типичные для этого дерматоза проявления на коже. Лейкоплакия представляет собой ограниченный процесс с наличием слегка возвышающихся бляшек, обычно округлых очертаний, с различной степенью ороговения, нередко изъязвляющихся. Ограниченная склеродермия редко располагается изолированно на половых органах, не сопровождается зудом. Красный плоский лишай также редко располагается изолированно в области вульвы, не сопровождается сильным зудом и выраженными атрофическими изменениями.

Лечение, как правило, недостаточно эффективно. Витамины А, Е, антигистаминные препараты, новокаиновые блокады, кремы, содержащие половые гормоны, теплые ванны. Кортикостероидные мази, особенно содержащие фтор, длительно применять нецелесообразно, так как они сами могут вызывать атрофические изменения. Имеются данные о положительном действии витамина U [Добронецкий В. С, Добрынин В. А., 1978].

ПОЙКИЛОДЕРМИЯ СОСУДИСТАЯ АТРОФИЧЕСКАЯ (POIKILODERMA VASCULARIS ATROPHICANS)

Син.: пойкилодермия Якоби; атрофодермия эритематозная сетчатая Мюллера и др.

Симптомокомплекс дистрофических изменений кожи, характеризующийся атрофией, дисхромией и телеангиэктазиями. Описан Е. Jacobi (1906).

Этиология и патогенез не установлены. Нозологическая самостоятельность пойкилодермии большинством авторов отрицается. А. А. Каламкарян (1969), И. М. Разнатовский (1976) рассматривают ее как симптомокомплекс, тесно связанный с опухолевым процессом, в частности с фазой предопухолевого периода грибовидного микоза. Пойкилодермические изменения наблюдаются при дерматомиозите, системной красной волчанке и склеродермии, лимфогранулематозе, парапсориазе и других хронических дерматозах [Шапошников О. К., 1969; Рутштейн Л. Г., Голоусенко И. Ю., 1983; Samman Р. О., 1972; Watzig V., Roth Н., 1985; Bit-tinger S. В., Church R. E., 1986]. Они могут развиться под воздействием таких физических факторов, как ионизирующее излучение, холод, жара, а также продуктов перегонки нефти, интоксикации некоторыми медикаментами, особенно мышьяком. Способствуют возникновению заболевания и гормональные дисфункции, мальабсорбция. Указывается на возможную роль аутоиммунных реакций [Person J. R., Bishop G. F., 19841 Клиника. Сочетание атрофических изменений кожи, де-и гиперпигментаций, пятнистых или сетчатых геморрагии и телеангиэктазий придает коже свеобразный «пестрый» вид (рис. 79). Наиболее значительные изменения наблюдаются на лице, шее, верхней половине туловища и конечностей, но процесс может быть универсальным. Кожа сухая, морщинистая, шелушится, волосы выпадают. Иногда бывает нерезко выраженный зуд. Если он значителен или усиливается, это может указывать на развитие опухолевого процесса. При пойкилодермии Civatte поражаются боковая поверхность шеи и верхняя часть груди. Пойкилодермия, вызванная рентгеновскими лучами, ограничивается местом облучения. Может наблюдаться у лиц, по роду своей деятельности подвергающихся воздействию малых доз рентгеновских лучей (рентгенологи, рентгенолаборанты). На фоне хронического лучевого повреждения кожи нередко возникают гиперкератотические бородавчатые очаги, которые могут служить основой для развития опухолей. Заболевание может развиться в любом возрасте, чаще у женщин, особенно в климактерическом периоде. Течение хроническое, процесс медленно прогрессирует. Прогноз определяется основным заболеванием.

Гистологически обнаруживается истончение эпидермиса, повышенное отложение пигмента в базальных клетках, вакуольная дегенерация их; в дерме — расширение сосудов, пери-васкулярная инфильтрация из лимфоцитов, гистиоцитов, мелано-фагов, фрагментация и исчезновение эластических волокон, гомогенизация коллагеновых волокон. Может наблюдаться эпителио-идноклеточная гранулема [van der Kerkhov Р. С. M. et al., 1986b

Диагноз основывается на сочетании атрофических изменений, телеангиэктазий и нарушений пигментации. Больные должны быть тщательно обследованы для исключения пойкилодерматомиозита, красной волчанки, грибовидного микоза, злокачественных опухолей внутренних органов.

Дифференциальная диагностика должна проводиться от врожденных пойкилодермии, старческой атрофии кожи, атрофии кожи прогрессирующей идиопатической, пеллагры, лихеноидного парапсориаза.

Врожденные пойкилодермии отличаются прежде всего существованием с рождения, повышенной светочувствительностью, более выраженной атрофией. Изменения при старческой атрофии кожи наиболее выражены на открытых участках тела, «пестрота» и сосудистый компонент обычно менее выражены, чем при пойкилодермии. При идиопатической прогрессирующей атрофии кожи изменения главным образом располагаются на конечностях, доминирует резко выраженная атрофия. Пеллагра располагается преимущественно на открытых участках тела, протекает более остро, атрофические изменения наблюдаются лишь при длительном течении, характерно поражение нервной системы, желудочно4bV Jk 4k*

4,

1 jbr

?????

4~ j_г

.. . ,.-»Ч!

вегч кожный п«'*кро*

говые атрофии кожи от кортикостероидных мазей, развивающиеся главным образом у детей и молодых женщин, как правило, при нерациональном, бесконтрольном их применении, особенно фтор-содержащих мазей (синалар, фторокорт и др.), назначаемых под окклюзионную повязку. J. G. Smith и соавт. (1976) провели изучение влияния на кожу экспериментальных животных ряда кортикостероидных препаратов и установили, что наименьшим неблагоприятным эффектом обладали 1 % гидрокортизоновый крем и крем с 0,1 % содержанием бетаметазона валерата, наибольшим — 0,5 % крем триамцинолона ацетонида и 0,2 % флуоцинолона ацето-нида. Механизм развития атрофических изменений окончательно не установлен. Указывается на торможение синтеза ДНК, сосудосуживающий эффект, подавление синтетической активности фиб-робластов, влияние на волокнистые структуры и основное вещество соединительной ткани, тучные клетки [Stevanovic D. V., 1971; Fischer L. В. et al., 1972; Priestley G. C, 1978; Jablonska S. et al., 1979; Booth B. et al., 1982; Lehmann P. et al., 1983; Fyrand O., 1985; Lavker R. M. et al., 1986].

Клиника. Изменения кожи могут захватывать эпидермис или дерму, реже развивается глубокий процесс, в основном после инъекций кортикостероидосодержащих суспензий. Атрофии обычно ограниченные, нередко полосовидные (striae rubrae distensae). Кожа истончается, приобретает ливидный оттенок (rubeosis ste-roidica), особенно если кортикостероидные препараты назначены при дерматозах, в симптомокомплекс которых входят телеангиэктазий (например, розацеа). Синюшный оттенок может быть обусловлен провоспалительным действием фтора. В очагах атрофии, особенно у пожилых, могут наблюдаться кровоизлияния, пурпура, звездчатые псевдорубцы [Colomb М. D., 1968]. Наиболее часто атрофии развиваются на лице, внутренней поверхности бедер, в складках, на кистях [Epstein N. N. et al., 1963; Goldman L., Kitzwiller K. W., 1973; Gschwandtner W. R., 1973; Kikuchi J., Horikawa S., 1974]. При поверхностной атрофии кожи изменения обратимы [Schopf Е., 1972], если прекращено применение мазей. Для их профилактики рекомендуется применять кортикостероидные мази в вечернее время, когда пролиферативная активность клеток минимальна [Margescu S., 1983]. Глубокие атрофии кожи и подкожной клетчатки возникают обычно после внутриочаговых введений кортикостероидов. Они наиболее часты у детей и молодых лиц. Поэтому в этом возрасте лечение не следует проводить без особых на то показаний [Машкиллейкон А. Л., 1965; Nase-man Т., 1971]. D. В. Robertson, Н. I. Maibach (1982) не рекомендуют вводить внутриочагово более 1 мг триамцинолона. W. Schala, F. Nurnberger (1981) описали развитие панатрофии в сочетании с полосовидной атрофией в области крестца спустя почти 2 года после внутримышечного введения препарата, содержащего триамци-нолон. Глубокая атрофия может развиться и под влиянием длительного применения мази. Так, Е. Schopf (1972) наблюдал атрофию подкожной клетчатки у 4-летней девочки после 6-месячного

нанесения на ночь фторсодержащей мази по поводу келоида. Прогноз глубоких атрофии обычно благоприятный. По наблюдениям Т. Naseman (1970), полное восстановление глубоких тканей происходит через 1—3 года.

Гистологически обнаруживаются изменения, сходные с наблюдаемыми при других видах атрофии.

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами атрофии, глубокой склеродермией, панникулитами, панатрофией кожи. При этом учитываются синюшный оттенок атрофических участков кожи, возникших под влиянием кортикостероидных мазей, факт их применения, обратимый характер изменений глубоких тканей.

Лечение обычно не требуется. Обязательным является прекращение смазывания. Для профилактики атрофии кожи необходима осторожность в применении кортикостероидных мазей, целесообразно сочетание их с традиционными средствами наружной терапии в дерматологии, резкое ограничение назначения кортикостероидных мазей в молодом, особенно детском, возрасте, при этом используя лишь мази, не содержащие фторированные кортико-стероиды, нанося их кратковременно без пленки, избегая смазывания лица, кистей, области складок, а также больших поверхностей тела, чтобы не вызвать общих побочных эффектов.

Глава 16

ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ ПРИ АВИТАМИНОЗАХ

Преимущественно встречающаяся в настоящее время частичная недостаточность витаминов проявляется нарушениями функционального характера, которые называют гиповитаминозами. Витаминная недостаточность бывает экзогенной и эндогенной, причем чаще встречается экзогенная, или первичная, форма, причиной развития которой является низкое содержание витаминов в пище при однообразном несбалансированном питании. Эндогенная, или вторичная, витаминная недостаточность развивается при нарушении всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте — при глистных инвазиях, нарушениях усвоения витаминов и их потере с мочой и калом у лиц, страдающих острыми и хроническими заболеваниями печени, а также при целом ряде патологических процессов (злокачественные новообразования, лейкозы, наследственные энзимопатии, гипертиреоз, нарушения функции надпочечников и т. д.). Вместе с тем причиной витаминной недостаточности может быть повышенная потребность в витаминах даже при достаточном содержании их в пище — при влиянии на

страница 71
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2" (5.23Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(19.09.2018)