медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

, атрофии и гибели сальных желез, а затем к замещению их соединительной тканью. Одновременно с утолщением эпидермиса и патологическими изменениями в сально-волосяном аппарате при себорее развивается перифолли-кулярная гиперплазия соединительной ткани, выражающаяся в утолщении коллагеновых волокон и фрагментации эластических волокон вплоть до полного их лизиса. Процесс усиленного ороговения резко выражен в волосяных фолликулах, что приводит к атрофии сосочка волоса. Аналогичные, но менее выраженные изменения наблюдаются при жидкой жирной себорее. При сухой себорее на первый план выступают явления фолликулярного гиперкератоза, недостаточное развитие сально-волосяного аппарата.

Как уже указывалось, частым осложнением себореи являются различные формы угревой сыпи.

УГРИ (ACNE)

Этиология и патогенез. Причины возникновения угрей связывают с четырьмя факторами: гипертрофией и гиперсекрецией сальных желез, аномалией кератинизации устьев волосяных фолликулов, наличие микрофлоры на поверхности кожи и в волосяных фолликулах и, наконец, с воспалительной реакцией окружающих тканей.

Угри возникают у лиц, страдающих жирной или смешанной формами себореи в период полового созревания, чаще у мальчиков.

Наиболее частой флорой при угрях являются анаэроб корине-бактерия акне, аэроб золотистый стафилококк и pityrosporum ovale. Нарушение салоотделения в сторону его повышения связывают с изменениями в регуляции соотношений андрогенов и эстрогенов. Последние имеют большое значение в регуляции кожного сала. Даже небольшие дозы андрогенов способны подавлять большие дозы эстрогенов. Кроме андрогенов и эстрогенов, на салообразование и салоотделение влияют еще ряд гормонов, которые связываются с соответствующими белками. Хотя установлено, что возникновение угрей связано с гиперсекрецией сальных желез, многие причины в их развитии еще неизвестны. Так, например, не понятно, почему после исчезновения угрей в возрасте 20—25 лет, салоотделение может не уменьшаться. По-видимому, существуют и другие факторы, вызывающие нарушение кератинизации и возникновение угрей. Одним из них является наличие микрофлоры на поверхности кожи и в волосяных фолликулах. Коринебактерия акне и золотистый стафилококк выделяют фермент липазу, в результате накопления которого происходит гидролиз кожного сала в свободные жирные кислоты (СЖК), обладающие раздражающим действием на окружающие ткани, вызывая в них воспаление [Savin J. А., 1972; Cunliff W. J., 1981]. У больных угрями обнаруживается высокий титр антител к кори-небактериям акне.

Несмотря на несомненную роль бактериальной флоры в механизме образования угрей, имеются исследования, в которых не находят прямой зависимости между количеством бактерий и возникновением и тяжестью угрей (кроме раннего детского возраста) [Cunliff W. J., 1981]. Большое значение в возникновении угрей придается также наличию бактерий не на поверхности кожи, а в самом волосяном фолликуле, а также выработке биологически активных веществ бактериями.

Повышенное выделение кожного сала, недостаточное опорожнение сальных желез и гиперкератинизации волосяных фолликулов являются предпосылкой закупоривания устьев волосяных фолликулов с образованием «черных точек» — комедонов. Комедоны возникают как при жидкой, так и при густой жирной себорее.

Клинически выделяют следующие разновидности угрей: вульгарные или юношеские угри (acne vulgaris seu juvenilis); папулезные (acne papulosa), пустулезные (acne pustulosa), индура-тивные (acne indurata), сливные (acne confluens), флегмонозные (acne phlegmonosa), нагроможденные (acne conglobata).

Наиболее распространенной формой являются вульгарные угри, проявляющиеся в виде розового цвета узелков полушаровидной формы, величиной от булавочной головки до горошины. Локализуются они на коже лица, груди, спины. Если в центре узелка (acne papulosa) появляется гнойничок (acne pustulosa), то после его разрешения на поверхности образуются ссохшиеся желтые корочки. После рассасывания и заживления вульгарных угрей обычно остается пигментация или поверхностный рубчик. Эта форма угрей чаще бывает при жидкой жирной себорее. При густой жирной себорее процесс эвакуации жира из сальных желез затрудняется, возникает большое количество комедонов, устья волосяных фолликулов расширяются и зияют. Комедоны возникают не только на лице, но и на спине, на волосистой части головы, в заушных складках, на груди. Воспалительная реакция вокруг комедонов становится выраженной; угревая сыпь становится более крупных размеров, располагается в глубоких участках дермы, течение ее вялое (acne induratum). Через несколько недель инфильтрат размягчается, вскрывается с образованием полости, из которой выделяется тягучая гнойная жидкость. После заживления на их месте остаются глубокие рубцы (acne phlegmonosa).

Более тяжелой формой угрей при жирной густой себорее являются конглобатные угри. При этой форме, помимо комедонов и атером, возникают крупные узлы, располагающиеся глубоко в дерме, достигающие верхней части подкожно-жировой клетчатки, размером от горошины до вишни. Вначале инфильтрат плотный, красно-синюшного цвета, болезненный. Узлы могут сливаться в конгломераты, формируясь дальше в абсцессы, после вскрытия которых остаются длительно незаживающие язвы, покрытые грануляциями. После заживления язв остаются неровные рубцы с перемычками, свищами. Локализуются конглобатные угри на спине, реже на груди и лице.

В некоторых случаях после вскрытия и заживления угрей возникают гипертрофические келоидные рубцы (acne-keloid).

Гистопатология. При комедонах в устьях сально-волосяных фолликулов выявляются скопления кератинизированных клеток, кожного сала и микроорганизмов; при папулезных акне — перифолликулярный инфильтрат в основном из лимфоцитов; при пустулезных акне пустула приводит к разрушению стенки фолликула, инфильтрат состоит преимущественно из нейтрофильных гранулоцитов, которые находятся среди кожного сала, свободных жирных кислот, кератинизированных клеток и бактерий. Перифолликулярный инфильтрат может превратиться в кисту, содержащую нейтрофильные гранулоциты, гистиоциты, плазмоциты, гигантские клетки инородных тел; инфильтрат замещается фиброзной тканью [Цветкова Г. М., Мордовцев В. Н., 1986].

Диагноз угревых высыпаний не представляет трудностей.

Дифференциальный диагноз. Простые угри следует дифференцировать от сексуальных угрей (acne sexualis, menstru-alis), которые наблюдаются у девушек и женщин в виде угре-подобных высыпаний на подбородке и щеках в период, предшествующий менструации. Эта форма угрей проходит самостоятельно и может повторяться вновь перед менструацией. Медикаментозные акне отличаются от простых угрей тем, что возникают у лиц, длительно принимающих различные медикаменты (бром, йод, кортикостероидные препараты, витамины Вб, В12 и др.). При этом наблюдаются нестойкие папуло-пустулезные высыпания; комедоны, как правило, отсутствуют. Не выражены у этих больных и явления себореи. При неумеренном пользовании косметическими средствами могут развиться косметические угри (помадные), часто они возникают при использовании косметических средств, содержащих хлор (хлорные угри). Затруднения в дифференциальной диагностике могут вызвать так называемые acne ver-micularis (син.: атрофирующий фолликулит, atrophodermia vermi-culata, folliculitis ulerythematosa reticulate) — сравнительно редкое заболевание, которое встречается у детей школьного возраста до наступления полового созревания и может быть семейным. Характеризуется появлением на щеках и височных областях слегка гипере-мированных, близко расположенных друг к другу множественных атрофических углублений, напоминающих червоточины. Среди характерных рубчиков встречаются фолликулярные гиперкератозы и телеангиэктазий.

На волосистой части головы встречается похожее на акне редкое заболевание кожи folliculitis et perifolliculitis capitis absceudens et fulffodiens (E. Hoffmann), которое некоторые авторы отождествляют со сливными угрями. Они встречаются в период полового созревания у юношей и выражаются в образовании пустул и фолликулярных узелков на волосистой части кожи головы. При этом часть пустул может трансформироваться в абсцессы, которые имеют свищевые ходы. Заболевание относят к группе пиодермии, так как возбудителем его являются стафилококки.

У грудных детей также могут наблюдаться акне — acne neonatorum (син.: acne infantum), которые возникают вскоре после рождения и проявляются большим количеством мелких черных точек, имеющих склонность к группировке и напоминающих комедоны.

Среди других осложнений себореи (кроме угревой сыпи) наиболее часто встречается себорейная алопеция.

Себорейная алопеция (alopecia seborhoica)

Син.: алопеция по мужскому типу, alopecia praematura.

Это наиболее частое заболевание волос, которое развивается у 25 % людей. Заболевание начинается в переходный (пубертатный) период одинаково часто у юношей и девушек. Вначале выпадение волос сопровождает физиологическое состояние, при котором начинается повышенное выделение кожного сала (физиологическая себорея). У части больных физиологическая себорея исчезает через 2—5 лет и количество выделенного кожного сала становится нормальным [Королев Ю. Ф., 1962; Рубина В. В., 1984]. В других случаях этот процесс не приходит к норме и формируется стойкая себорея, приводящая к выпадению волос (себорейная алопеция). Для себорейной алопеции характерна гипертрофия сальных желез и качественное изменение выделяемого кожного сала. В кожном сале происходит нарушение корреляции жирных кислот, возникающих как результат изменения функции эндокринных желез и вегетативной нервной системы. У части обследованных больных мужчин, страдающих себорейной алопецией, А. С. Гусарова (1974) отметила снижение половой функции. У женщин наблюдаются снижение эстрогенной насыщенности при сохранении менструальных циклов, нерегулярные овуляторные циклы, болезненные менструации. У больных себорейным облысением отмечается повышение экскреции суммарных 17-кетостероидов в суточной моче за счет увеличения содержания фракций дегидроэпи-андростерона и этиохоланолона [Рождественская О. С. и др. 1973], а также выявлено снижение содержания фоллитропина, лютропина и соматотропина в крови. При этом уровень тестостерона повышен, что указывает на понижение активности передней доли гипофиза (гипоталамический синдром) и увеличение чувствительности инкреторного аппарата гонад к воздействию гонадотро-пинов [Митупов М. Б., 1980]. Наиболее выражены указанные нарушения в возрасте 23—24 лет.

Клиника. Больные себорейной алопецией предъявляют жалобы на зуд, болезненность, неприятные ощущения и чувство стягивания в области волосистой части головы. При жидкой себорее у мужчин выпадение волос начинается в постпубертатном периоде (18—20 лет), когда в области висков и темени волосы истончаются [Потоцкий И. И. и соавт., 1974]. Волосы выпадают постепенно и к 26—30 годам в лобно-теменной области образуется зона разреженных волос, а сохраняются сухие, тонкие волосы. В случаях тяжелого течения болезни образуется лысина, которая захватывает большую часть темени, в то время как по краям (виски и затылок) сохраняются разреженные волосы.

У женщин себорейная алопеция может начаться в пубертатном возрасте и чаще представлена диффузным поредением волос в лобной области.

На волосистой коже головы имеется выраженное шелушение (перхоть), чешуйки серовато-желтые, жирные, легко отделяются при поскабливании, часть из них находится на волосах.

При густой жирной себорее алопеция имеет ряд характерных особенностей: волосы выпадают в меньшем количестве, чем при жидкой жирной себорее, они долгое время не истончаются, выпадение волос происходит по всей волосистой коже головы, стойкая плешивость развивается к 30—35 годам.

При смешанной себорее выпадение волос наблюдается в пределах зон воспаления, где возникают гнойные расплавления волосяных фолликулов, что и приводит к выпадению волос.

Гистопатология: отмечается поверхностный гиперкератоз, расширение мелких сосудов дермы, лимфоцитарная инфильтрация вокруг сосудов, расширение устьев волосяных фолликулов, истончение их стенок. В устьях волосяных фолликулов скаплит ваются роговые массы, происходят дистрофические изменения внутреннего и наружного корневых влагалищ, сосочков и луковицы волос, что приводит к невозможности замены выпавших волос новыми. В связи с этим происходит неполное восстановление волосяного покрова, нарушается процесс физиологической смены волос.

Диагноз в типичных случаях не представляет затруднений. Дифференциальную диагностику следует проводить с андрогенетической и преждевременной алопецией. Андрогенетическая алопеция чаще развивается у женщин и связана с наличием патологических изменений в эндокринной системе; себорейная алопеция одинаково часто возникает у мужчин и женщин и сопровождается повышенным отделением кожного сала.

Лечение. Себорея, особенно при развитии осложнений, требует упорного и длительного комплексного лечения с применением общей и наружной терапии. Больных необходимо подвергать тщательному клиническому обследованию с целью выявления у них гормональных и нервно-сосудистых нарушений.

Важное место уделяется общеукрепляющему лечению — достаточный сон, прогулки, занятия физкультурой, спортом. При малокровии больным назначают препараты мышьяка, фосфора, железа, цинка. Необходимо уделять внимание режиму питания: ограничить в рационе животные жиры, углеводы, поваренную соль, экстрактивные вещества. Следует бороться с запорами. При атоническом колите назначают ревень, экстракт крушины, карловарскую соль. При холециститах и колитах — магния сульфат 20—30 г натощак в полстакане теплой воды, чернослив. Пища должна быть богата клетчаткой.

Следует выявлять и санировать очаги инфекции (хронический тонзиллит, кариес, хронический гайморит, хронический аппендицит и т. д.).

При неврозе, раздражительности, психической подавленности, вызванных косметическим недостатком, показаны препараты валерианы, пустырника, транквилизаторы.

Для коррекции психосоматических расстройств назначают по показаниям адаптогены (пантокрин, настойка из китайского лимонника, жень-шеня, заманихи, экстракт левзеи, родиолы, элеутерококка) .

При всех формах рекомендуется прием очищенный серы по 0,5 г на прием 3 раза в день за 30—40 мин до еды в течение 2—3 мес. Хорошие результаты дает санаторно-курортное лечение (Сочи, Мацеста, Крым).

В. Н. Ракицкая (1984) для снижения темпа экскреции кожного сала рекомендует назначать больным вульгарными угрями сульфат цинка по 25—50 мг 3 раза в день в течение 2 мес.

Важное место занимает витаминотерапия — назначение дериватов витамина А, обладающих антимитогенными свойствами и способствующими нормализации процессов ороговения, по 1 капсуле 2 раза в день на протяжении всего курса лечения; витамин Е в виде 30 % масляного раствора а-токоферола ацетата по 1 мл внутримышечно, на курс 15—20 инъекций или комплекс витаминов А и Е в виде препарата «Аевит» по 1 капсуле 2 раза в день; витамины Bi и В6 внутримышечно по 1—2 мл через день, по 15 инъекций каждого препарата; витамин В12 по 200

страница 81
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2" (5.23Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(19.10.2018)