медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 4

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

роникновение гонококков в лимфатические капилляры и возможность эндоцитобиоза их в эндотелиальных клетках лимфатических путей [Омаров И. М., 1981]. Выявлены также возможность резервирования гонококков лимфоцитами и прилипание их к нейтрофилам, сперматозоидам и другим мигрирующим клеткам хозяина [Овчинников Н. М., Делекторский В. В., 1982; James А. N. et al., 1976; Watt P. J. et al., 1976; Britigan В. E. et al., 1985].

По лимфатическим путям гонококки могут попадать и в паховые лимфатические узлы, вызывая их припухлость и болезненность. При экспериментальном заражении гонореей паховый лимфаденит развился у 4 из 82 мужчин [MahoneyJ. et al., 1946]. R. Dahl и P. E.Dans (1974) наблюдали больного без уретрита, но с лихорадкой и гнойным лимфаденитом, причем гонококки были высеяны из пахового лимфатического узла. Допускается возможность внедрения гонококков в яичники и брюшную полость по лимфатическим путям в парагенитальной клетчатке [Иванов Н. 3., 1930], в печень (пе-ригепатит) по ретроперитонеальным лимфатическим сосудам [Kimball М. W., Knee S., 1970].

Ретроградный занос гонококков имеет существенное значение в происхождении ряда осложнений. Так, антиперистальтические сокращения семявыносящих протоков закономерно возникают при раздражениях семенного бугорка. Но и обычная перистальтика се-мявыносящего протока может привести к ретроградному попаданию его содержимого в придаток яичка, причем стимулятором перистальтики служит адреналин [Гехман Б. С, 1963], который в значительном количестве вырабатывается при стрессе, в частности при половом акте. Известно быстрое развитие эпидидимита после эндо-уретральных вмешательств, грубого массажа предстательной железы у больных задним гонорейным уретритом. Преимущественная локализация воспалительного инфильтрата в хвосте придатка яичка при гонорейном эпидидимите также косвенно свидетельствует о трансканаликулярном распространении возбудителей.

У женщин гонококки могут проникать в полость матки при ее антиперистальтических сокращениях, особенно при недостаточности внутреннего зева [Мажбиц А. М., 1968], а через маточные трубы — в яичники и брюшную полость. Слизистая пробка, закрывающая вход в полость матки (цервикальный слизистый барьер), обычно предохраняет ее от инфицирования влагалищной флорой. Гонококки могут преодолевать этот барьер, прикрепляясь к сперматозоидам, которые и транспортируют их в полость матки и маточные трубы [Howard Т. L., 1971 ]. Хотя мерцательный эпителий стремится изгнать бактерии из маточной трубы, гонококки тормозят движение цилиарных клеток с помощью содержащегося в их наружной мембране липополисахарида и пептидогликана. Это способствует адгезии гонококков к клеткам эпителия маточной трубы [Britigan В. Е. et al., 1985]. Кроме того, проникновение инфекции облегчается повреждением слизистого барьера во время менструации. Видимо, поэтому большинство случаев сальпингита начинается во время или сразу после менструации [Туранова Е. Н., и др., 1983; Шевцов И. П., 1983; Eshenbach D. A., Holmes К. К., 1975; McGee Z. А., 1984].

Гематогенная диссеминация с образованием гонококковых метастазов в различных органах встречается редко. J. L. L'Hirondel и соавт. (1981) полагают, что диссеминированная гонорейная инфекция (ДГИ) развивается примерно у 0,1—0,3%, S. Е. Thompson (1981), D.Mills и G.F.Brooks (1984) — у 1% больных гонореей слизистых оболочек. В клиники Англии в 1969—1970 гг. поступило более 50 000 больных гонореей, тогда как ДГИ зарегистрирована была всего у 5 человек [Harris J. R. W. et al., 1973 ]. Самыми частыми клиническими проявлениями ДГИ являются артрит и тендосииовит. Поэтому по частоте регистрации гонорейного артрита можно судить о частоте ДГИ. По данным отечественных авторов, в Москве в 1927 г. среди больных гонореей артриты были зарегистрированы у 0,65%, в Ташкенте в 1948 г. — у 0,2—0,3%, в Одессе в 1958 г. — у 0,04%, в Севастополе в 1960 г. — у 0,16%, в Челябинске в 1975 г. — у 0,08% [Ильин И. И., 1980].

Особенности строения половых органов и описанные взаимодействия гонококков с клетками эпителия создают благоприятные условия для проникновения возбудителей в кровяное русло. Как правило, попавшие в кровь гонококки сразу же погибают под влиянием комплементарно опосредованной бактерицидной активности (кил-линг-фактор) нормальной человеческой сыворотки [Ingwer I. et al., 1978; Martin P., Riou J., 1982; Britigan В. E. et al., 1985]. Таким образом, ДГИ возможна лишь в случаях, если возбудитель оказался резистентным к киллинг-фактору сыворотки крови или имеются нарушения в иммунной защите организма, ведущие к утрате сывороткой крови бактерицидных свойств, например при недостатке одного из компонентов комплемента: С5, Сб, С7 или С8 [ВОЗ, 1980; Mills J., Brooks G. F., 1984].

По-видимому, некоторая часть гематогенных осложнений является результатом транзиторной бактериемии (гонококкемия), т. е. следствием попадания немногочисленных возбудителей в кровяное русло. Так, Д. М. Кахидзе (1984) на ультраструктурном уровне продемонстрировал транзиторную гонококкемию при гонорейных орхоэпидидимитах и гоните. Транзиторной гонококкемии иногда сопутствуют кратковременные умеренные общие нарушения. В отличие от сепсиса транзиторная гонококкемия не сопровождается размножением возбудителей в крови: гонококки не задерживаются в ней надолго, быстро оседая в тканях.

Реже бывает сепсис с размножением гонококков в крови, токсическими и дистрофическими изменениями внутренних органов. Гонококковая септицемия, при которой нет гнойно-метастатических очагов в тканях, но может наступить «молниеносная» смерть больного как реакция организма на множество размножившихся в крови бактерий и их токсические продукты, в настоящее время является редкостью. Чаще встречается другая форма ДГИ — септикопиемия (гонопиемия) с более или менее выраженными общими симптомами, лихорадкой и ознобом, поражениями суставов, кожи и т. д.

Течение ДГИ не зависит от интенсивности воспаления и локализации первичного очага гонореи, а в основном определяется реактивностью организма. Описана ДГИ, осложнившая манифестную или асимптомную гонорею половых органов, прямой кишки и глотки. Гонококковому сепсису способствуют различные патологические состояния, сопровождающиеся иммуносупрессией: системная красная волчанка, тромбоцитопения, миелома и т. п. [Edelen J. S. et al., 1971; DanielssonD. et al., 1975; BamfordJ., Bloom S. L., 1976]. Гематогенная диессминация гонококков облегчается и различными состояниями, сопровождающимися пониженной сопротивляемостью организма, в частности ранним детским возрастом [Карышева К. А., 1954; Holmes К. К. et al., 1971].

Определенное значение в возникновении ДГИ придают биологическим свойствам возбудителей. Установлено, что ДГИ, почти как правило, обусловлена гонококками, устойчивыми к комплементарной бактерицидной активности нормальной сыворотки крови и высокочувствительными к пенициллину [ВОЗ, 1980]. Редкость ДГИ объясняется прежде всего низкой частотой таких штаммов, которые выделены лишь у 1—3% обследованных больных гонореей в США и Швеции. Только немногие авторы сообщают о случаях ДГИ, вызванной резистентными к пенициллину /?-лактамазопродуцирую-щими штаммами [Leftik М. I. et al., 1978; Rinaldi R. Z. et al., 1982; Thompson K. et al., 1982].

При ДГИ нередко выделяются особые штаммы возбудителей, для роста которых на питательных средах необходимы аргинин, гипоксантин и урацил (УГУ-ауксотипы). Так, J. S. Кпарр и К. К. Holmes (1975) установили, что в Сиэтле (США) 89% штаммов гонококков от больных ДГИ принадлежали к этому ауксотипу, а от больных с неосложненной гонореей — лишь 38%. АГУ-аук-сотип в Чикаго при ДГИ обнаружен в 44%, а при гонорее слизистых оболочек — в 4,7% случаев. АГУ-штамм гонококка ни разу не был высеян у больных гонореей американских солдат на Тайване и Филиппинах, но у них не было и ДГИ. Поэтому J. A. Morello и соавт. (1976) полагают, что с неравномерным распределением этого фенотипа гонококка может быть связана различная частота гематогенных осложнений гонореи в разных странах. Например, в Швеции гонококк относится к самым частым возбудителям сепсиса [Juhlin L., 1972]. В России и ряде других стран за последние 15—20 лет описываются лишь единичные случаи доказанной бактериологически ДГИ [Ильин И. И. и др.,

1975; Зверькова Ф. А., Придвижкин И. Г., 1979; Нешков Н. С. и др., 1979; Capusanl., 1974].

В. I. Eisenstein и соавт. (1977) у больных ДГИ высевали возбудителей, не относящихся к АГУ-ауксотипу, а P. Martin и J. Riou (1982) вообще отвергают связь ДГИ с АГУ-ауксотипом гонококка, так как последний был изолирован только у 1 из 16 больных с ДГИ, наблюдавшихся ими в Париже. Недавно появились работы, показывающие, что штаммы гонококков, вызывающих диссемини-рованную инфекцию, принадлежат к особой серогруппе WI. У этих гонококков в наружной мембране имеется протеин IA, детерминирующий устойчивость к киллинг-фактору сыворотки человека [Buchanan Т. М., Hildebrandt J. F., 1981; James J. F. et al., 1982; Cannon J. G. et al., 1983; Sandstrom E. G. et al., 1984; Kohl P. K. et al., 1985].

Следует подчеркнуть, что в прошлом ряд поражений кожи («бленнорейная или гонорейная кератодермия»), суставов («токсико-ал-лергические» артриты) и глаз (ирит и увеит), возникавших у части лиц, болеющих или болевших ранее гонореей, но у которых гонококки не обнаруживались, считали следствием воздействия гонококкового эндотоксина. Теперь установлено, что все эти симптомы этиологически не связаны с гонококком, а являются признаками болезни Рейтера. Не имеется данных, которые свидетельствовали бы о возможности прямого токсического или токсико-аллергического действия гонококков на отдаленные органы и ткани. Наоборот, доказано, что только тканевая инвазия гонококками предшествует воспалению [ВОЗ, 1980].

Гонококки продуцируют ряд ферментов, включая протеазу, которые воздействуют на мембрану клеток макроорганизма. Допускается прямое токсическое действие гонококков на клетки человека только в месте их внедрения [Delauche М. С. et al., 1981]. Установлено, что липополисахарид гонококк

страница 29
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 4" (5.06Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(20.07.2018)