медицинский каталог




Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 4

Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

амидийной инфекции?

На первый вопрос частично отвечают полученные в последние годы данные о возникновении БР преимущественно у инфицированных хламидиями лиц, предрасположенных к суставным поражениям (см. далее). Кроме того, выдвинуто предположение, что не все серовары хламидии обладают артрогенными свойствами. Н. И. Щербакова и соавт. (1979) нашли, что все штаммы хламидии, полученные от наблюдавшихся ими больных с БР, принадлежали к одному иммунотипу. Эти штаммы в противоположность большинству штаммов хламидии при локализации поражений только в половых органах имеют некоторые биологические особенности, гетерогенность по типоспецифическим антигенным характеристикам и более высокие патогенные свойства [Шаткин А. А. и др., 1983].

Более сложен ответ на второй вопрос. Высказывается гипотеза о возможности развития БР под влиянием гонококка, микоплазм или еще не выявленного передающегося половым путем возбудителя [Pollock P. S., Handsfield Н. Н., 1984]. Известно, что примерно в 15—20% случаев БР предшествует гонорейный уретрит. Однако БР, как правило, возникает тогда, когда гонококки полностью элиминированы из организма, причем противогонорейная терапия не может предотвратить развитие БР, даже если она начата в первые дни после появления симптомов уретрита. Чтобы отграничить такие случаи от типичного септического гонорейного артрита, был предложен термин «постгонорейный артрит». Многочисленные наблюдения показали, что «постгонорейные артриты» по клиническим проявлениям, течению и лабораторным показателям (в том числе и по частоте признаков хламидийной инфекции) ничем не отличаются от обычных форм БР, возникающих после НГУ [Порудомин-ский И. М., 1958; Жодзишский И. А. и др., 1977; Ковалев Ю. Н., 1982; Ильин И. И., 1983; Csonka G. W., 1959; Ford D. К., 1961; Wright V., 1963; Holmes К. К., 1971; FrisJ., 1975].

Известны случаи появления БР на фоне гонорейного поражения уретры [Родь О. И и др., 1981; Топоровский Л. М. и др., 1984] или глаз [Вогк К., Kunde G., 1972 ], но противогонорейные препараты, устраняя симптомы гонореи, не влияют на течение БР. Если БР можно расценивать как закономерное осложнение НГУ, то у больных гонореей она регистрируется в виде исключения. Так, И. И, Ильин (1966) среди 2109 больных НГУ мужчин наблюдал развитие БР в среднем у 2% (среди больных хламидийным уретритом в 7,56%), среди 2141 больных гонореей — лишь у 0,16%. Э. Р. Агабабова и соавт. (1984) отмечают: «Возможность развития при гонорее реактивного артрита в настоящее время у подавляющего большинства исследователей вызывает сомнение». Не исключается возможность того, что гонококки способствуют активации, обострению ранее существовавшей у больного латентной инфекции другого рода, в частности хламидиоза, которая и становится пусковым фактором БР. К сожалению, эту «инициирующую» инфекцию не всегда удается выявить.

В последние годы вновь в качестве агента, способного стимулировать развитие БР, стали называть один из видов урогенитальных микоплазм — Ur. urealyticum. Гипотеза о причинной роли микоплазм в прошлом имела немало сторонников [Кричевский А. М. и др., 1954; Шахова Ф. Б., 1963]. Микоплазмы обнаруживали в половых органах и суставном выпоте больных и их половых партнеров; проводились успешные эксперименты по заражению лабораторных животных. Например, В. С. Colle и G. Н. Cassel (1979) вызвали у животных микоплазменные артриты с отложением иммунных комплексов в синовиальной оболочке. Роль М. hominis и других «классических» микоплазм в этиологии НГУ и БР была затем отвергнута, но это не относится к уреаплазмам, которые способны вызывать первичное воспаление мочеполовых органов человека при половом инфицировании. Поэтому W. Miehle (1981), P. S. Pollock и Н. Н. Handsfield (1984) и др. допускают, что уреаплазмы могут быть пусковым фактором БР. Так, В.Н.Анохин и соавт. (1984), признавая хламидии ведущей причиной БР, полагают, что иногда БР может быть обусловлена и уреаплазменной инфекцией, причем в этих случаях заболевание протекает легче, субклинически.

В патогенезе БР имеется ряд невыясненных вопросов. Неясно, почему инфекционное воспаление слизистых оболочек мочеполовых органов обусловливает системное заболевание, если лимфогемато-генное распространение возбудителей не доказано, а возникающие экстрагенитальные поражения имеют, как правило, неинфекционную, возможно, аутоиммунную природу. Резистентность к антибиотикам, подавляющим все микроорганизмы, которые считают пусковым фактором БР, некоторые особенности течения и результаты параклинических исследований дают основание полагать, что в патогенезе БР большую роль играют неинфекционные факторы.

В первую очередь имеется в виду предрасположенность к заболеваниям суставов. Ее врожденный характер впервые предположил R. S. Morton (1958), наблюдавший БР у двоюродных братьев. О заболевании БР родственников сообщили И. И. Ильин и Ю. Н. Ковалев (1977), К. R. Gough (1962), Е. P. Engleman (1972) и др. G. W. Csonka (1962) установил, что у 15% близких родственников больных с БР имели место различные ревматические заболевания, тогда как они наблюдались лишь у 2% родственников, больных гонореей и неос-ложненными НГУ. J.C.Lawrence (1974), обследовав 110 близких родственников больных с БР, установил, что у них клинически выраженный сакроилеит встречался в 8 раз, а псориаз в 14 раз чаще, чем в популяции. Эти данные, как и более упорное течение болезни в «семейных» случаях, позволили предположить роль генетических факторов в патогенезе БР.

Открытие лимфоцитарных антигенов гистосовместимости у человека (система HLA) подтвердило это предположение. Антигены, располагаясь на поверхности мембраны большинства клеток, являются иммунологическими и генетическими маркерами, тесно связанными с 6-й хромосомой человека. В 1973 г. D. A. Brewerton и соавт. в Лондоне и К. Aho и соавт. в Финляндии обратили внимание, что антиген В27 встречается у 90% больных с БР, тогда как в соответствующих популяциях он выявляется лишь в 8—14% случаев. Дальнейшие наблюдения в разных странах показали, что антиген В27 закономерно (в 80—95%) обнаруживается у больных с БР, анкилозирующим спондилоартритом, иерсиниозным реактивным артритом, но редко встречается у здоровых людей и при других видах патологии [Ковалев Ю. Н. и др., 1983; Amor В, et al., 1974; ArnettF. С. et al., 1976; Kousa M., 1978; Mladenovic'V. et al., 1979; Khan M. A., Khan M., 1982 j.

БР и анкилозирующий спондилоартрит часто диагностируются в Скандинавии, где антиген В27 имеется у 14% населения, реже — в Англии и других странах Европы, среди белого населения США, у которых средняя частота В27 в популяции равна 7—8%. В Москве среди доноров крови антиген В27 был обнаружен у 7% [Беневоленская Л. И. и др., 1981 ], в Челябинске — у 12% [Ковалев Ю. Н., 1982], в Горьковской области — у 9,8% [Главинская Т. А., 1989]. У аборигенов Центральной Австралии совсем не выявляется этот антиген, но у них и не встречаются БР и анкилозирующий спондилоартрит [Cleland L. G. et al., 1975].

Предполагают, что связь между БР и антигеном В27 состоит в наличии у некоторых людей аномального гена, который определяет неспособность иммунного ответа (или неадекватную иммунную реакцию) на некоторые бактериальные антигены, в частности на хламидии. Выдвигают и другое объяснение: антиген В27 настолько схож с предполагаемым возбудителем БР, что организм не вырабатывает защитных антител, препятствующих диссеминации инфекции [Svejgaard A., LovitzW. С., 1974]. Нельзя не заметить, что гипотеза об «антигенной мимикрии» противоречит как предположению о полизтиологичности БР и сходных с нею синдромов дизентерийного, иерсиниозного, сальмонеллезного и другого происхождения, так и современной концепции о патогенезе реактивных артритов и БР, которые не являются следствием гематогенной диссеминации бактерий, а представляют собой результат иммунного воспаления. В. А. Насонова и соавт. (1981) считают, что наличие общей антигенной детерминанты у возбудителей болезни и антигенов HLA ведет к слабой элиминации микроорганизмов, возникновению латентной инфекции и формированию аутоиммунного процесса.

Установлено, что риск развития БР и других реактивных артритов при инфицировании соответствующим возбудителем в 10—25 раз выше у лиц, которые являются носителями антигена В27 [Keat А. С. et al., 1978; Kousa М., 1978]. A. Ma reel И (1977) подсчитал, что во Франции индивидуальный фактор риска развития БР у людей без антигена В27 составляет 1:20 000, а у имеющих В27 — 1:20.

Возникает также вопрос: как влияет отсутствие или наличие гаплотипа В27 на клинику и течение БР? Мнения по этому поводу довольно противоречивы. Одни авторы утверждают, что при отсутствии антигена В27 заболевание течет легче, не имеет склонности к хронизации и рецидивам; другие не находят существенной разницы в течении БР у лиц с В27 и при отсутствии его. Наконец, многие полагают, что антиген В27 обусловливает предрасположенность не к артритам вообще, а лишь к сакроилеиту и спондилиту [Sebes J. I. et al., 1978; Wright V., 1978; Vitulova V. et al., 1979; Mladenovic V., 1980 J.

He вполне ясно, почему вообще возникает БР у лиц, в фенотипе которых отсутствует В27. Правда, приблизительно 70% таких больных — обладатели антигенов системы HLA, которые перекрестно реагируют с В27, в том числе с В7, В22 и В42 [Arnett F. С. et al., 1977 J. Согласно 24-му обзору по ревматическим заболеваниям (1981), для БР характерно более частое, чем в здоровой популяции, носи-тельство не только антигена В27, но и В22 и В42. М. 3. Братанова и соавт. (1983) сообщают, что у больных с БР, имеющих, помимо антигена В27, также антиген А2, процесс обычно течет тяжелее, а при наличии антигена BW35 — легко, без поражения позвоночника. Напротив, Ю. Н. Ковалев (1987) нашел, что сочетание антигенов В27+ + В35 было у 75% больных с затяжным, хроническим течением БР.

БР поражает преимущественно молодых мужчин сексуально активного возраста (большая часть больных была в возрасте 20—35 лет), хотя описаны случаи заболевания детей, подростков, пожилых мужчин и женщин [Ильин И. И. и др., 1992]. Соотно

страница 53
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73

Скачать книгу "Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 4" (5.06Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(10.12.2018)